Hipertrofia Ventricular Esquerda – ABC CARDIOL

ABCIC

Relato de Caso

Miocardiopatia Não Compactada Biventricular Associada a Neuropatia em Paciente Jovem: Um Relato de Caso

Mônica de Oliveira Gonçalo et al. André Alexandre dos Santos Gomes Matheus Martins Monteiro Nicolas Babilônia Cavalcanti … Fernando Almeida Bezerra Moisés Abtibol Machado Dênison Clark Corrêa de Miranda Kátia do Nascimento Couceiro João Marcos Bemfica Barbosa Ferreira

Introdução

A hipertrabeculação ventricular, também denominada não compactação ventricular, é um fenótipo caracterizado por trabeculação miocárdica proeminente e recessos intertrabeculares profundos, decorrentes de falha no processo de compactação do miocárdio durante o desenvolvimento embrionário. Os primeiros casos descritos foram associados a cardiopatias congênitas, incluindo obstruções das vias de saída ventriculares, malformações cianóticas complexas e anomalias coronarianas.^,

A apresentação clínica é heterogênea, podendo incluir insuficiência cardíaca (IC), arritmias, eventos tromboembólicos e morte súbita cardíaca. Além das alterações estruturais ventriculares, a hipertrabeculação pode estar associada a distúrbios da condução cardíaca, arritmias atriais e insuficiência valvar funcional (IVF) secundária à dilatação das câmaras cardíacas, fatores que contribuem para maior complexidade clínica e pior prognóstico.

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ABC

Ponto de Vista

Precisamos Abandonar os Velhos Hábitos e Substituir o Termo "Sobrecarga" por "Critérios de Alta Amplitude"

José Nunes de Alencar et al. Sandro Pinelli Felicioni Matheus Kiszka Scheffer Mariana Nogueira De Marchi Ljuba Bacharova

Sobrecarga ventricular esquerda?

Os laudos de eletrocardiograma (ECG) brasileiros há muito rotulam traçados com voltagem positiva como “sobrecarga ventricular esquerda”, um legado do ensino histórico que vinculava cargas hemodinâmicas a padrões característicos de repolarização. O problema não está na fisiologia, mas na nomenclatura: sobrecarga é uma afirmação hemodinâmica, enquanto o ECG mede fenômenos elétricos. Evidências contemporâneas reformulam a positividade de voltagem como um fenótipo elétrico com correlação variável com a massa e a geometria do ventrículo esquerdo. Neste artigo, argumentamos que o Brasil deve aposentar o termo “sobrecarga”, adotar “critérios de alta amplitude” como rótulo do laudo e ensinar explicitamente o conceito subjacente de remodelamento elétrico do ventrículo esquerdo (REVE), de modo que nossa linguagem corresponda ao que o ECG efetivamente mede.

A expressão “sobrecarga ventricular esquerda” parece pragmática — se o ECG de superfície é “insensível” à hipertrofia anatômica, talvez o que ele detecte seja outra coisa, a saber, “sobrecarga”. A base de evidências argumenta o contrário. A eletrocardiografia registra campos elétricos na superfície corporal; ela não mede diretamente massa, geometria ou condições de carga. Essa distinção é o cerne do paradigma moderno articulado por Ljuba Bacharova et al.: a voltagem e a morfologia do QRS refletem uma interação entre determinantes espaciais (geometria da fonte, condutividade do tórax, distância do eletrodo) e determinantes não espaciais (velocidade de condução, acoplamento intercelular, fibrose, remodelamento iônico), de tal forma que a mesma massa ventricular esquerda (MVE) pode produzir voltagens diferentes — e voltagens elevadas podem surgir com massa normal — dependendo das propriedades elétricas do miocárdio. O “4° Relatório” do Grupo de Trabalho no Journal of Electrocardiology integra estudos mecanísticos de simulação com dados populacionais e extrai três conclusões decisivas para nossa terminologia. Primeiro, o aumento da MVE e o tipo geométrico (concêntrico, excêntrico, dilatação) não são os principais nem os únicos determinantes dos padrões do QRS; combinações de anatomia e propagação de ativação lentificada produzem o espectro observado, desde traçados “pseudonormais” até voltagem elevada e deflexão intrinsecoide prolongada, chegando ao bloqueio de ramo esquerdo. Segundo, lentificação difusa da condução ou anormalidades de condução miocárdica média — sem qualquer aumento de massa — podem gerar alterações no QRS que satisfazem os critérios eletrocardiográficos convencionais de hipertrofia ventricular esquerda (HVE) em um ventrículo de tamanho normal. Terceiro, em coortes comunitárias, os fenótipos elétrico e anatômico frequentemente divergem, e cada um carrega informação prognóstica independente.

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ABC

Artigo Original

Precisão e Prognóstico da Hipertrofia Ventricular Esquerda Eletrocardiográfica e Ecocardiográfica em Adultos Brasileiros – Estudo ELSA-Brasil

Marcelo M. Pinto-Filho et al. Lillian Guimarães de Faria Murilo Foppa Angela Barreto Santiago Santos … Sandhi Maria Barreto Antonio Luiz Pinho Ribeiro

Resumo

Fundamento

A hipertrofia ventricular esquerda (HVE), definida pelo aumento da massa ventricular esquerda, é um preditor independente de mortalidade cardiovascular. Evidências sugerem que a HVE identificada por eletrocardiograma (ECG) e ecocardiografia representa entidades distintas com implicações prognósticas potencialmente diferentes.

Objetivos

Avaliar a precisão diagnóstica dos critérios eletrocardiográficos para HVE em comparação com o ecocardiograma transtorácico (ETT) e avaliar seu valor preditivo para desfechos cardiovasculares fatais.

Métodos

Realizamos uma análise transversal de acurácia diagnóstica e um acompanhamento prospectivo no âmbito do Estudo Longitudinal de Saúde do Adulto. A HVE no ECG foi definida pelos critérios do Código de Minnesota (CM), e a HVE no ETT pelo aumento da massa ventricular esquerda calculada. O nível de significância foi definido em 0,05.

Resultados

Entre 2.849 participantes (43,6% homens), com mediana de idade de 62 anos, 12,5% tinham HVE definida por ETT e 5,9% por critérios eletrocardiográficos. A HVE definida por ECG apresentou, segundo diferentes critérios, sensibilidade muito baixa (5–12%), mas alta especificidade (95–99%) em comparação com a ETT. Nas análises prognósticas, a HVE definida por ETT se associou a eventos cardiovasculares adversos fatais (FMACE) significativos (HR 3,2; IC 95% 1,7–5,9). A HVE definida por ECG também previu FMACE, com HR próximo a 3,5 considerando os diferentes critérios do CM na análise de regressão multivariada. A capacidade preditiva se manteve significativa mesmo após ajuste adicional para hipertrofia definida por qualquer um dos métodos.

Conclusões

Embora os critérios eletrocardiográficos tenham demonstrado baixa acurácia diagnóstica para HVE em comparação com o ETT, ambas as modalidades foram associadas independentemente a desfechos cardiovasculares adversos. Esses achados sugerem que a HVE definida por ECG e a definida por ETT fornecem informações prognósticas complementares e podem refletir processos fisiopatológicos distintos.

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Carta Científica

Doença de Fabry de Início Tardio: Desafios Diagnósticos e Evolução Clínica

Hernán Patricio García Mejía et al. Heleuterio da Conceição Nicolau Madogolele Manuela Cristina Ribeiro Dias Barroso Matheus Carvalho Alves Nogueira … Kevin Rafael de Paula Morales Cristhian Espinoza Romero Luciano Nastari Fábio Fernandes

Introdução

O acometimento simultâneo cardíaco e renal pode ser resultado de diversas condições sistêmicas, como hipertensão, doenças autoimunes, doenças infiltrativas e síndromes hereditárias. A doença de Fabry (DF) é uma desordem genética ligada ao cromossomo X, causada pela deficiência ou ausência da enzima α-galactosidase A, levando ao acúmulo progressivo de glicoesfingolipídeos, especialmente globotriaosilceramida (Gb3), em diversos tecidos. Esse acúmulo de Gb3 promove disfunções multissistêmicas, com manifestações clínicas heterogêneas que variam de acordo com o sexo, o grau de atividade enzimática residual e a forma de apresentação, clássica ou não clássica.^,

A incidência estimada da DF varia entre 1 em 40.000 a 1 em 117.000 indivíduos no mundo. No Brasil, a epidemiologia da DF permanece pouco definida, devido à raridade da condição e à subnotificação dos casos, o que reforça o valor de relatos clínicos como o presente.

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ABC

Revisão

O Complexo Quebra-Cabeça do Fenótipo Hipertrófico: Uma Abordagem Prática para o Clínico

Alex dos Santos Felix et al. Silvio Henrique Barberato Marcelo Dantas Tavares de Melo Sílvia Aguiar Rosa Nuno Cardim

Resumo

A hipertrofia ventricular esquerda (HVE) é frequentemente observada na prática clínica. No entanto, o fenótipo hipertrófico é uma manifestação comum de diversas condições, representando, portanto, um enigma para os médicos em termos de diagnóstico. Diferenciar as etiologias da HVE é fundamental para a tomada de decisão terapêutica, pois diferentes abordagens devem ser implementadas para condições distintas, como HVE secundária a alterações de carga, cardiomiopatia hipertrófica (CMH) ou mimetizadores de CMH.

Em alguns casos, um diagnóstico incorreto ou tardio pode levar à progressão da doença de base com perda adicional da capacidade funcional, alta morbidade e mortalidade.

O uso racional da multimodalidade de imagem cardiovascular é de extrema importância quando são realizados em conjunto com uma avaliação clínica completa e correlacionados com os achados eletrocardiográficos, fornecendo pistas para preencher lacunas. Na maioria das vezes, os exames de imagem são a peça que falta para resolver esse quebra-cabeça desafiador.

Uma abordagem integral é de suma importância na avaliação desses pacientes, pois, muitas vezes, são acompanhados por diversas especialidades, com manifestações sistêmicas variadas. Embora seja necessária uma equipe multidisciplinar para um acompanhamento otimizado desses pacientes, o agente mais importante nessa jornada é o clínico, cuja missão é reunir todos os sinais de alerta e coordenar todos os dados para um diagnóstico assertivo.

O objetivo desta revisão é fornecer uma metodologia pragmática, destacando pistas importantes para discriminar as diversas condições que resultam em HVE.

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ABC

Editorial

Zebras Também Existem!

Murillo de Oliveira Antunes

A doença de Fabry (DF) é uma doença rara de armazenamento lisossômico hereditário ligado ao cromossomo X, causado pela atividade deficiente da enzima alfa-galactosidase A que leva ao acúmulo de globotriasilceramida (Gb3) nos tecidos afetados, incluindo o coração, cérebro e rins. Na DF a lesão cardíaca inicia-se cedo progredindo de forma subclínica antes do aparecimento de sintomas e geralmente se manifesta como hipertrofia ventricular esquerda simulando cardiomiopatia hipertrofia (CMH). Estudos recente demonstraram uma prevalência de DF até 5% em pacientes que tinham como diagnóstico inicial CMH. Após a introdução da terapia de reposição enzimática, a DF merece atenção especial no diagnóstico diferencial nos pacientes com hipertrofia ventricular inexplicada e CMH, pois é uma cardiopatia que apresenta tratamento específico, porém o diagnóstico e tratamento precoce são fundamentais para prevenir a progressão da doença reduzindo as taxas de eventos cardiovasculares.^–

Com o objetivo de investigar as diferenças clínicas e de exames entre CMH e DF, o estudo de Akhan et al., avaliou de forma retrospectiva 60 pacientes com CMH e 40 com DF. Nessa população, com idade média semelhante, os autores evidenciaram, de maneira geral, que as características das duas condições cardíacas compartilham mais semelhanças que diferenças, tornando o diagnóstico um desafio na prática clínica.

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ABC

Artigo Original

Diferenças entre Duas Condições Cardíacas Hipertróficas Distintas: Doença de Fabry Versus Cardiomiopatia Hipertrófica

Onur Akhan et al. Mehmet Kış Tuncay Güzel Mehdi Zoghi

Resumo

Fundamento

A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) e a doença de Fabry (DF) são doenças herdadas geneticamente com características fenotípicas de hipertrofia ventricular esquerda (HVE) que causam resultados cardíacos adversos.

Objetivos

Investigar as diferenças demográficas, clínicas, bioquímicas, eletrocardiográficas (ECG) e ecocardiográficas (ECO) entre CMH e DF.

Métodos

60 pacientes com CMH e 40 pacientes com DF foram analisados retrospectivamente como uma subanálise do “estudo LVH-TR” após exclusão de pacientes com fibrilação atrial, ritmo de estimulação, bloqueios de ramo e bloqueios atrioventriculares (AV) de segundo e terceiro graus. O nível de significância foi aceito como <0,05.

Resultados

O sexo masculino (p=0,048) e a creatinina (p=0,010) são significativamente maiores a favor da DF; entretanto, infradesnivelamento do segmento ST (p=0,028), duração do QT (p=0,041), espessura do septo interventricular (SIVd) (p=0,003), espessura da parede posterior (PWd) (p=0,009), insuficiência mitral moderada a grave (IM) (p=0,013) e o índice de massa ventricular esquerda (IMVE) (p=0,041) são significativamente maiores a favor da CMH nas análises univariadas. Na análise multivariada, a significância estatística apenas permanece na creatinina (p=0,018) e na duração do intervalo QT (0,045). A DF foi positivamente correlacionada com a creatinina (rho=0,287, p=0,004) e a CMH foi positivamente correlacionada com o PWd (rho=0,306, p=0,002), IVSd (rho=0,395, p<0,001), IM moderada-grave (rho= 0,276, p<0,005), IMVE (rho=0,300, p=0,002), espessura relativa da parede (ERP) (rho=0,271, p=0,006), duração do QT (rho=0,213, p=0,034) e depressão do segmento ST (rho =0,222, p=0,026).

Conclusão

Características bioquímicas, ECG e ECO específicas podem auxiliar na diferenciação e no diagnóstico precoce da CMH e da DF.

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Artigo Original

Relação da Ascensão Matinal da Pressão Arterial com a Hipertrofia Ventricular Esquerda em Hipertensos Obesos

Natascha Gonçalves Francisco Palmeira et al. Henrique Tria Bianco Maria Teresa Nogueira Bombig Fernando Focaccia Povoa … Francisco A. H. Fonseca Maria Cristina Izar José Marcos Thalenberg Braulio Luna Filho Fabiane Marui Simone Matheus Fischer Celso Amodeo Dilma do Socorro Moraes de Souza Rui Povoa

Resumo

Fundamento

O aumento do peso frequentemente desencadeia mecanismos que elevam a pressão arterial. A obesidade causa mudanças estruturais no miocárdio, incluindo aumento da massa ventricular, dilatação atrial, bem como disfunções diastólicas e sistólicas. Além disso, variações pressóricas nos hipertensos obesos, como a ascensão matinal (AM), podem ter relevância clínica na prevenção dos eventos cardiovasculares. A AM da pressão arterial é um fenômeno fisiológico, que quando elevada pode ser considerada um fator de risco independente para eventos cardiovasculares.

Objetivo

Avaliar valores da elevação da AM e sua associação com a hipertrofia ventricular esquerda (HVE) e com o Descenso do Sono (DS) em obesos e não obesos hipertensos.

Métodos

Estudo transversal que avaliou medidas pressóricas à monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) e a presença de HVE, avaliada pela ecocardiografia, em 203 pacientes hipertensos em tratamento ambulatorial, separados em dois grupos: 109 não obesos e 94 hipertensos obesos. O nível de significância adotado foi de 0,05 em testes bicaudais.

Resultados

A AM acima de 20 mmHg à MAPA foi detectada em 59,2% dos pacientes do grupo “não obesos” e em 40,6% no grupo “obesos”. A HVE foi encontrada em 18,1% no grupo dos não-obesos e em 39,3% no grupo de obesos, p16 mmHg esteve associada à HVE, com [razão de prevalência: 2,80; IC95% (1,12–6,98), p=0,03]. Para o grupo dos “não obesos”, o ponto de corte da AM para essa associação foi >22 mmHg.

Conclusão

A AM elevada associou-se positivamente com HVE, com comportamento peculiar na população de hipertensos e obesos.

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ABCIC

Relato de Caso

Avaliação de Reserva de Fluxo Coronariano Pela Cintilografia Miocárdica na Hipertrofia Ventricular Esquerda

Renata Christian Martins Felix et al. Felipe Hermely Villela Pedras Odorico de Souza Lima Neto Leonardo Medeiros Vitório

Introdução

A integridade microvascular do leito miocárdico pode ser avaliada pela reserva de fluxo coronariano (CFR), que é um cálculo da proporção entre o fluxo sanguíneo coronariano absoluto sob estresse vasodilatador e em condições de repouso. Sua medida é capaz de estimar a disfunção vasomotora e reflete o efeito hemodinâmico de doença coronariana focal, difusa ou de pequenos vasos.

Atualmente, é possível medir a CFR de forma invasiva pela técnica de termodiluição ou Doppler intracoronariano e através de métodos não-invasivos, como ecocardiograma, ressonância magnética, tomografia computadorizada ou técnicas de medicina nuclear.

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Editorial

Cardiomiopatia PRKAG2

Eduardo Back Sternick

Magalhães et al., avaliaram as características clínicas, eletrocardiográficas e eletrofisiológicas do flutter atrial em pacientes com e sem cardiomiopatia por PRKAG2. Embora o sequenciamento genético não tenha sido realizado em seus pacientes controle, a ausência de características clínicas dessa patologia é uma evidência aceitável de um estado não portador. Em humanos, mutações no gene PRKAG2 resultam em um fenótipo altamente penetrante. É dominado pelas características cardíacas de hipertrofia ventricular esquerda, pré-excitação ventricular, taquiarritmia atrial, doença de condução cardíaca e armazenamento de glicogênio no miocárdio. Seria muito improvável encontrar um paciente com um genótipo positivo para PRKAG2 no cenário de um fenótipo negativo.

Nosso grupo foi pioneiro no estudo da cardiomiopatia PRKAG2 no Brasil. O primeiro paciente foi avaliado em 1994, um homem de 36 anos, hipertenso leve, com episódios recorrentes de flutter atrial comum. O eletrocardiograma mostrou pré-excitação ventricular, aumento das ondas P, aumento significativo da voltagem do QRS e bradicardia sinusal. De 8 irmãos, seis apresentaram achados eletrocardiográficos muito semelhantes. A mãe havia feito implante de marcapasso aos 42 anos. O ecocardiograma mostrou forma não obstrutiva de hipertrofia assimétrica do ventrículo esquerdo e discreto aumento do átrio esquerdo. Havia elementos suficientes para permitir um diagnóstico presuntivo de uma fenocópia de cardiomiopatia hipertrófica! Em 1994, porém, não conseguimos fazer o diagnóstico. As mutações do gene PRKAG2 ainda não haviam sido relatadas em 1994, mas seria 7 anos depois. Então, em 2004, realizamos o sequenciamento genético dos pacientes. Apresentamos nossa experiência durante o Congresso NASPE de 2005. Nossa pesquisa recebeu o primeiro prêmio em arritmia clínica durante o Congresso Brasileiro de Arritmias Cardíacas de 2004.

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ABC

Artigo Original

Flutter Atrial na Síndrome do PRKAG2: Características Clínicas e Eletrofisiológicas

Eduardo Faria Soares de Magalhães et al. Luiz Pereira de Magalhães Jussara de Oliveira Pinheiro Alex Teixeira Guabiru Roque Aras

Resumo

Fundamento

A síndrome do PRKAG2 é uma rara doença genética autossômico dominante, fenocópia da miocardiopatia hipertrófica, caracterizada pelo acúmulo intracelular de glicogênio. Manifestações clínicas incluem pré-excitação ventricular, hipertrofia ventricular, distúrbio de condução cardíaca e arritmias atriais.

Objetivo

Comparar características clínicas e eletrofisiológicas observadas em pacientes com flutter atrial, com e sem síndrome do PRKAG2.

Métodos

Estudo observacional, comparativo de pacientes com flutter atrial: grupo A, cinco pacientes de família com síndrome do PRKAG2; e grupo B, 25 pacientes sem fenótipo da síndrome. O nível de significância foi de 5%.

Resultados

Todos os pacientes do grupo A apresentaram pré-excitação ventricular e bloqueio de ramo direito; quatro tinham marca-passo (80%). Pacientes do grupo A tinham menor idade (39±5,4 vs. 58,6±17,6 anos, p=0,021), e maior espessura de septo interventricular (mediana=18 vs. 10 mm; p<0,001) e parede posterior (mediana=14 vs. 10 mm; p=0,001). Quatro do grupo A foram submetidos a estudo eletrofisiológico, sendo observada via acessória fascículo-ventricular; em três foi realizada ablação do flutter atrial. Todos os do grupo B foram submetidos à ablação do flutter atrial, sem evidência de via acessória. Observado maior prevalência no grupo B de hipertensão arterial, diabetes mellitus, doença coronariana e apneia do sono, sem diferença estatisticamente significante.

Conclusão

Portadores da síndrome do PRKAG2 apresentaram flutter atrial em idade mais precoce, e menos comorbidades, quando comparados a pacientes com flutter atrial sem fenótipo da mutação. Importante suspeitar de miocardiopatia geneticamente determinada, como síndrome do PRKAG2, em jovens com flutter atrial, especialmente na presença de pré-excitação ventricular e hipertrofia ventricular familiar.

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ABC

Carta Científica

Complicações Cardíacas em Longo Prazo da Síndrome do PRKAG2

Luiz Pereira de Magalhães et al. Eduardo Faria Soares de Magalhães Jussara de Oliveira Pinheiro Alex Teixeira Guabiru … Francisco José Farias Borges dos Reis Roque Aras

Introdução

A síndrome do PRKAG2 é uma doença genética rara, de herança autossômica dominante, causada por mutações no gene que codifica a subunidade γ₂ da proteína quinase ativada por AMP. A doença está associada ao acúmulo anormal de glicogênio nos cardiomiócitos, predispondo à hipertrofia ventricular, arritmias e morte súbita.^, A mutação foi primeiramente descrita por Gollob et al. em 2001, despertando, na comunidade médica, a importância do diagnóstico diferencial com miocardiopatia hipertrófica.^, Embora a prevalência da síndrome do PRKAG2 não esteja estabelecida, o número de casos pode estar aumentando devido à maior disponibilidade de genotipagem. No entanto, ainda não foram descritos possíveis fatores prognósticos na literatura. Considerando a possível gravidade do quadro clínico e a escassez de dados a respeito da história natural, o objetivo deste estudo foi avaliar a evolução clínica de pacientes portadores da síndrome do PRKAG2, analisando a incidência de complicações cardíacas em longo prazo.

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ABC

Artigo Original

Mecânica Atrial na Cardiomiopatia Hipertrófica: Discriminando Hipertrofia de Fibrose Ventricular

Patrícia Marques-Alves et al. João André Ferreira André Azul Freitas José Paulo Almeida … Rui Baptista Graça Castro Rui Martins Paulo Donato Maria João Ferreira Lino Gonçalves

Resumo

Fundamento

A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) e a hipertrofia ventricular esquerda (HVE) secundária à hipertensão arterial sistêmica (HAS) podem estar associadas a anormalidades funcionais do átrio esquerdo (AE).

Objetivos

Caracterizar a mecânica do AE na CMH e na HAS e avaliar qualquer correlação com a extensão da fibrose ventricular esquerda medida por ressonância magnética cardíaca (RMC) em pacientes com CMH.

Métodos

A função longitudinal do AE derivada do ecocardiograma bidimensional com speckle tracking foi adquirida a partir de cortes apicais de 60 pacientes com CMH e 34 indivíduos controles, pareados por idade. Pacientes com CMH também foram submetidos à RMC, com medida da extensão do realce tardio por gadolínio. A associação com parâmetros de strain do AE foi analisada. Valores p < 0,05 foram definidos como estatisticamente significativos.

Resultados

A média da fração de ejeção do ventrículo esquerdo não foi diferente entre os grupos. A razão E/e’ estava comprometida no grupo CMH e preservada no grupo controle. A mecânica do AE estava significativamente reduzida na CMH em comparação aos pacientes com HAS. O strain rate do AE nas fases de reservatório (SRrAE) e na fase contrátil (SRctAE) foram os melhores parâmetros de discriminação de CMH com uma área sob a curva (AUC) de 0,8, seguido do strain do AE na fase de reservatório (SrAE) (AUC 0,76). O SRrAE e o SRctAE apresentaram elevada especificidade (89% e 91%, respectivamente), e o SrAE apresentou sensibilidade de 80%. Um decréscimo de 2,79% no strain rate do AE na fase de condução (SRcdAE) foi preditor de um aumento de 1 cm na extensão do RT pelo gadolínio (r²=0,42, β 2,79, p=0,027).

Conclusões

O SRrAE e o SRctAE foram os melhores fatores de discriminação de HVE secundária à CMH. O SRcdAE foi preditor do grau de fibrose ventricular esquerda avaliada por RMC. Esses achados sugerem que a mecânica do AE pode ser um potencial preditor de gravidade de doença na CMH.

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ABCIC

Original Article

Ecocardiografia na Pré-Hipertensão e Hipertensão Estágio I

Carolina Bertoluci et al. Murilo Foppa Angela Barreto Santiago Santos Sandra C. Fuchs Flávio Danni Fuchs

Resumo

Fundamento

A pré-hipertensão e a hipertensão estágio I estão associadas ao remodelamento do ventrículo esquerdo (VE). No presente estudo, comparamos os parâmetros ecocardiográficos de lesão de órgãos-alvo pré-clínicos da hipertensão arterial em indivíduos com pré hipertensão e hipertensão estágio I selecionados a partir da mesma população.

Métodos

Comparou-se as medidas ecocardiográficas basais dos participantes incluídos no estudo PREVER com pré-hipertensão (PREVER-prevention; n = 106) ou hipertensão estágio I (PREVER-treatment; n = 128). Investigou-se também as diferenças relacionadas ao sexo, verificadas nos parâmetros ecocardiográficos.

Resultados

A pressão arterial sistólica e diastólica média mostrou-se significativamente maior no grupo hipertensão estágio I (141,0/90,4 mmHg) quando comparada com o grupo pré-hipertensão (129,3/81,5 mmHg, P<0,001 para ambos os grupos). A média de idade foi de 55 anos (30 a 70), com um número quase igual de homens e mulheres, dos quais 80% eram brancos e 7% tinham diabetes. A maioria dos parâmetros de massa do VE, dimensão do AE e função diastólica mostrou-se semelhante entre os grupos pré-hipertensão e hipertensão estágio I. Os indivíduos hipertensos apresentavam AE com maior diâmetro e maior espessura da parede posterior, além de menores velocidades laterais e’, mesmo após ajuste para idade, sexo e índice de massa corporal. A análise em relação ao sexo mostrou VE com maior massa na hipertensão estágio I em comparação à pré-hipertensão apenas em mulheres (141,1 ± 34,1 g vs. 126,1 ± 29,1 g, P<0,05).

Conclusões

Em indivíduos de meia-idade com baixo risco cardiovascular, as diferenças nos parâmetros ecocardiográficos relacionadas à lesão de órgãos-alvo são sutis entre a pré-hipertensão e a hipertensão estágio I, embora mulheres com hipertensão estágio I tenham VE com massa significativamente maior, o que pode indicar resposta adaptativa específica do sexo à pressão arterial em estágios iniciais de hipertensão.

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ABC

Editorial

Diagnóstico Eletrocardiográfico da Hipertrofia Ventricular Esquerda

Claudio Leinig Pereira da Cunha

A Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE) é definida como um aumento da massa do ventrículo esquerdo (VE), que pode ser secundária a um aumento da espessura das paredes (HVE concêntrica), aumento do tamanho da cavidade (HVE excêntrica) ou ambos. A apresentação do VE hipertrofiado depende principalmente da doença subjacente, sendo a HVE concêntrica resultante na maioria dos casos da sobrecarga de pressão no VE (hipertensão arterial ou estenose aórtica), enquanto a HVE excêntrica depende principalmente das sobrecargas de volume no VE (insuficiências mitral e aórtica) e cardiomiopatias dilatadas. Outras causas de HVE incluem os defeitos do septo ventricular, cardiomiopatia hipertrófica e alterações fisiológicas associadas ao treinamento atlético.

A presença de HVE é clinicamente importante por estar associada com aumento da incidência de insuficiência cardíaca, arritmias ventriculares, insuficiência vascular periférica, dilatação da aorta, eventos cerebrovasculares e morte súbita ou após infarto do miocárdio.

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ABC

Carta Científica

Hipertrofia Ventricular Esquerda: Um Fenótipo, Duas Hipóteses, Três Lições

Patrícia Rodrigues et al. Ana Rita Soares Ricardo Taipa Sofia Ferreira Hipólito Reis

Histórico médico

Uma mulher de 58 anos com polineuropatia amiloidótica familiar causada pela mutação Val30Met (p.Val50Met) no gene da transtirretina (TTR) começou a apresentar sintomas neuropáticos aos 37 anos e uma biópsia da glândula salivar confirmou a deposição de amiloide TTR. Foi submetida a transplante hepático sete anos após o início dos sintomas e fazia uso de imunossupressores, com alterações neurológicas estáveis desde então. Ela também apresentava insuficiência renal crônica (estágio 3b) e um marcapasso implantado devido a doença do nó sinusal.

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ABC

Editorial

Qual Escore de Risco Melhor Avalia os Objetivos Clínicos para meu Paciente com Miocardiopatia Hipertrófica?

Eduardo Alberto de Castro Roque

A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é um distúrbio genético caracterizada pela hipertrofia inexplicada do ventrículo esquerdo, comumente assimétrico com maiores espessamentos do septo interventricular basal. A obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo está presente em repouso em cerca de um terço dos pacientes e pode ser provocada em outro terço. As características histológicas da CMH incluem hipertrofia e desordem dos miócitos, além de fibrose intersticial. A hipertrofia também é frequentemente associada à disfunção diastólica do ventrículo esquerdo.

O primeiro caso de CMH foi descrito por Henri Liouville em 1869 no Gazette Medecine Paris. Em 1907, o Dr. A. Schmincke, patologista alemão, descreveu dois corações com hipertrofia ventricular esquerda; ambos vieram de mulheres na casa dos cinquenta anos. Levy e von Glahn, em 1944, da Universidade da Colômbia, em Nova York, publicaram uma série de casos que se assemelham a CMH. Em 1949, William Evans, um cardiologista de Londres, descreveu a ocorrência familiar de hipertrofia cardíaca em uma série de pacientes semelhantes aos descritos no artigo de Levy e von Glahn. Dr. Eugene Braunwald e Dr. Andrew Glenn Morrow publicaram uma série de trabalhos onde detalharam aspectos clínicos e hemodinâmicos desta doença permitindo estabelecer objetivos terapêuticos.^–

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ABC

Editorial

Tratamento Direcionado ao Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona na Obesidade

Ariane Vieira Scarlatelli Macedo

Minieditorial referente ao artigo: Bloqueio de Receptores AT₁ Melhora o Desempenho Funcional Miocárdico na Obesidade

A obesidade tem aumentado em todo o mundo, levando a um crescimento acentuado da prevalência de doenças cardiovasculares (DCV). A obesidade, principalmente a classificada como grave, provoca mudanças hemodinâmicas que contribuem para alterar a morfologia cardíaca, podendo predispor ao comprometimento da função ventricular e à insuficiência cardíaca. Essas mudanças incluem um estado de alto débito cardíaco na maioria dos casos, além de hipertrofia ventricular esquerda (HVE) e disfunção diastólica do ventrículo esquerdo (VE). Estudos experimentais e algumas investigações em humanos sugerem que alterações metabólicas e neuro-hormonais específicas geralmente associadas com a obesidade podem resultar em mudanças na estrutura e função cardíaca.

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Artigo Original

Padrões de Remodelamento Ventricular Esquerdo na Atenção Primária à Saúde

Roberto de Castro Meirelles de Almeida et al. Antonio José Lagoeiro Jorge Maria Luiza Garcia Rosa Adson Renato Leite … Dayse Mary S. Correia Evandro Tinoco Mesquita Sergio Chermont Jocemir Ronaldo Lugon Wolney de Andrade Martins

Resumo

Fundamento:

O remodelamento ventricular esquerdo (RVE) está relacionado a desfechos não fatais e fatais.

Objetivo:

Descrever os padrões geométricos do VE e suas associações.

Métodos:

Um total de 636 indivíduos entre 45 e 99 anos no Rio de Janeiro, Brasil, foi submetido a avaliação clínica, exames laboratoriais, eletrocardiograma e ecocardiograma com Doppler tecidual (EDT). A diferença entre as categorias foi testada com Kruskall-Wallis com testes post hoc, uma vez que todas as variáveis estudadas não são normalmente distribuídas e o qui-quadrado de Pearson (variáveis categóricas). As ORs brutas e ajustadas foram estimadas por regressão logística. O nível de significância foi de 5% para todos os testes. Os indivíduos tinham RVE caracterizada como: geometria normal (GN), remodelamento concêntrico (RC), hipertrofia concêntrica (HC) e hipertrofia excêntrica (HE).

Resultados:

A prevalência de padrões alterados foi de 33%. Os sujeitos apresentaram GN (n = 423; 67%); HE (n = 186; 29%); HC (n = 14; 2%); e RC (n = 13; 2%). As variáveis sexo, idade, escolaridade e razão albumina/creatinina (A/C) mostraram relação com a chance de HE, mesmo após o ajuste.

Conclusão:

Aproximadamente um terço dos indivíduos estudados apresentavam RVE e corriam risco de desenvolver insuficiência cardíaca. A/C alterada na urina foi associada à HE, indicando uma relação precoce entre disfunção cardíaca e renal.

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ABC

Carta ao Editor

O Índice de Massa do Ventrículo Esquerdo: Uma Variável Confundidora do Strain Longitudinal Global a ser Observada

Eduardo Thadeu de Oliveira Correia et al. Letícia Mara dos Santos Barbetta

Caro Editor,

Nós lemos, com grande interesse, o artigo intitulado “Avaliação da Função Ventricular Esquerda na Associação de Cardiomiopatia Hipertrófica e Hipertensão Arterial Sistêmica pela Técnica de Strain”. Nesse trabalho, os autores avaliaram o strain longitudinal global (SLG) do ventrículo esquerdo (VE) em dois grupos distintos: pacientes portadores de cardiomiopatia hipertrófica (CMH) e pacientes portadores de CMH com hipertensão arterial sistêmica (HAS), e demonstraram que o SLG foi menor no segundo grupo. Essa importante descoberta pode indicar um maior comprometimento da função do VE nos pacientes com HAS e CMH.

[…]

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ABC

Editorial

Mudanças Posturais e suas Influencias no Comportamento Funcional de Grandes Artérias

Luiz Aparecido Bortolotto

As grandes artérias, sobretudo a aorta, tem reconhecidamente um grande papel na condução do fluxo sanguíneo tanto durante a ejeção ventricular quanto durante a diástole, permitindo suprir a demanda exigida pelos órgãos. Além disso, a função de amortecimento exercida pela aorta tem papel fundamental na hermodinâmica central, proporcionando um acoplamento ventrículo-arterial adequado durante o ciclo cardíaco. A perda desta função por aumento da rigidez arterial tem participação no desenvolvimento de hipertensão arterial e hipertrofia ventricular esquerda, e tem sido associada ao desenvolvimento de aterosclerose e isquemia miocárdica. Métodos não invasivos de avaliação da função de grandes artérias, como a medida da velocidade de onda de pulso (VOP ), tem permitido o melhor entendimento das correlações da rigidez arterial com as doenças cardiovasculares, e têm sido usados como marcadores prognósticos em diferentes populações. No entanto, por limitações metodológicas, todos os estudos têm sido realizados na posição supina, e não se avaliou o impacto das mudanças de postura, sobretudo da ortostase, sobre estas propriedades vasculares. Assim, o estudo de Elias Neto et al., publicado nesta edição, por ser o primeiro a avaliar o efeito da ortostase sobre as propriedades funcionais da aorta em indivíduos normotensos e hipertensos não tratados pela medida da VOP aórtica em humanos, traz importantes informações para o entendimento do papel destas propriedades na adaptação fisiológica da hemodinâmica central frente às ações da gravidade. Os autores avaliaram quase 100 indivíduos sem doenças cardiovasculares evidentes pela medida da VOP carótido-femural realizada na posição supina e na posição ortostática após o teste de inclinação a 70^(o), e demonstraram um aumento significativo e sustentado da VOP durante todo o teste de inclinação, tanto em indivíduos jovens quanto em indivíduos mais idosos. Um dado interessante é que, embora houvesse uma relação direta e significativa entre os valores de VOP basais e após ortostase com a pressão arterial sistólica (PAS), a PAS manteve-se inalterada ou teve um ligeiro decréscimo durante a inclinação, e portanto o aumento da VOP durante a inclinação ocorreu por outros mecanismos de adaptação circulatória, incluindo um aumento da resistência arterial periférica (sugerido indiretamente pelo aumento da PA média observada) e de alterações da dinâmica circulatória promovidas pela força gravitacional, que estão relacionadas às características estruturais e geométricas diferenciais da aorta durante todo seu trajeto. Em um estudo com número menor de indivíduos e outra metodologia para avaliação da VOP , os autores também evidenciaram aumento da VOP com inclinação, e atribuíram este aumento à uma elevação da pressão hidrostática e maior atividade simpática.

Pela ação gravitacional o fluxo sanguíneo aumenta nos segmentos arteriais mais distais que possuem raios menores e menor elasticidade, ocasionando aumento da VOP e também da PA nos territórios infradiafragmáticos. A consequência deste aumento na VOP carótido-femural seria a precocidade do retorno da onda retrógrada ao coração, aumentando a pressão de pulso na raiz da aorta, o que poderia contribuir para manter um fluxo sanguíneo cerebral mais adequado com a posição bípede assumida pelos humanos. É interessante observar que este mesmo mecanismo de precocidade da onda refletida na raiz de aorta é um dos principais responsáveis pelo aumento da PAS do indivíduo idoso, em consequência do aumento da rigidez arterial observado com o envelhecimento. Avaliando os resultados do estudo de Elias Neto et al., a VOP dos indivíduos jovens após ortostase teve valores semelhantes aos encontrados nos idosos em posição dorsal, corroborando o papel da VOP aumentada com aumento da onda retrógrada na adaptação do indivíduo à posição ortostática.

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ABC

Editorial

Correlação entre a Apneia Obstrutiva do Sono e a Função Diastólica do Ventrículo Esquerdo avaliada pelo Ecocardiograma

Cláudio L. Pereira da Cunha

A apneia obstrutiva do sono (AOS) é uma doença caracterizada por obstrução recorrente das vias aéreas superiores durante o sono, decorrente do colapso repetitivo destas vias, resultando em hipóxia e fragmentação do sono. É um transtorno bastante frequente, sendo mais comum em homens, mas também pode afetar mulheres e crianças. Sua prevalência tem sido estimada em aproximadamente 14% entre os homens e 5% entre as mulheres, definindo-se AOS nestes levantamentos como a presença de um índice de apneia-hipopneia maior que cinco eventos por hora de sono, associadas a 4% de desaturação de oxigênio.

AOS é associada com um aumento significativo da atividade simpática durante o sono, influenciando a frequência cardíaca e a pressão arterial. O aumento da atividade simpática é induzido por uma série de mecanismos, incluindo estimulação quimiorreflexa pela hipóxia e hipercapnia, barorreflexos, disfunção endotelial, alterações do retorno venoso e do débito cardíaco.

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ABC

Artigo Original

Mutação do Gene GLA na Cardiomiopatia Hipertrófica com Descrição de Nova Variante: É Doença de Fabry?

Ândrea Virgínia Chaves-Markman et al. Manuel Markman Eveline Barros Calado Ricardo Flores Pires … Marcelo Antônio Oliveira Santos-Veloso Catarina Maria Fonseca Pereira Andréa Bezerra de Melo da Silveira Lordsleem Sandro Gonçalves de Lima Brivaldo Markman Filho Dinaldo Cavalcanti de Oliveira

Resumo

Fundamento:

A doença de Fabry (DF) é uma doença de armazenamento lisossômico ligada ao cromossomo X, devido a mutações no gene da alfa galactosidase A (GLA), levando a deficiência enzimática de alfa-galactosidase (α-Gal A) e acúmulo de globotriaosilceramida (Gb3) e globotriaosilsulfingosina (liso-Gb3), causando disfunção de múltiplos órgãos.

Objetivo:

realizar a triagem do gene GLA em um grupo de pacientes com diagnóstico ecocardiográfico de cardiomiopatia hipertrófica (CMH).

Métodos:

estudo transversal realizado com pacientes com CMH em um hospital universitário. Pacientes com doença arterial coronariana e valvopatias foram excluídos. Foi realizada análise de mutação do gene GLA. Em indivíduos do sexo masculino, a análise foi realizada após evidência de baixa atividade de α-Gal A.

Resultados:

Foram incluídos 60 pacientes com diagnostico ecocardiográfico de CMH. A idade variou de 12 a 85 anos e 60% eram mulheres. O percentual médio de fibrose miocárdica na RM foi 10,7 ± 13,1% e a espessura ventricular média foi 18,7 ± 6,7 mm. Quatro pacientes tinham as seguintes mutações do GLA: c.967C>A (p.Pro323Thr), ainda não descrita na literatura; c.937G>T (p.Asp313Tyr); e c.352C>T (p.Arg118Cys). Todos os pacientes apresentavam níveis normais de liso-Gb3 e fibrose miocárdica não isquêmica na ressonância magnética; um paciente apresentou proteinúria; um paciente apresentou taquicardia ventricular.

Conclusão:

Neste estudo, a frequência de mutação no gene GLA em pacientes com CMH foi 6,7%. Uma nova mutação no exon 6 do gene GLA, c.967C>A (p.Pro323Thr), foi identificada. Pacientes com CMH podem ter mutações do GLA e a DF deve ser excluída. Os níveis plasmáticos de (liso-Gb3) não parecem ser suficientes para fazer um diagnóstico e biópsia de órgãos deve ser considerada.

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ABC

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Como os Índices de Deformação Ecocardiográfica podem Distinguir Diferentes Tipos de Hipertrofia Ventricular Esquerda

José Luiz Barros Pena et al. Wander Costa Santos Stanley de Almeida Araújo Glauber Monteiro Dias Eduardo Back Sternick

Apresentamos casos de coração de atleta, CMH idiopática e cardiomiopatia de armazenamento de glicogênio (PRKAG2).

Os dois pacientes não atletas (Pcs) foram submetidos a estudos genéticos e biópsias miocárdicas.

[…]

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