Sistema Renina-Angiotensina

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Editorial

RNA Não Codificante e Hipertrofia Cardíaca

Gustavo Augusto Ferreira Mota et al. Mariana Gatto Claudia Maria Silva Cyrino Silvio Assis de Oliveira Júnior Marina Politi Okoshi

Apesar de avanços na medicina cardiovascular, as doenças cardíacas constituem grave problema de saúde pública devido a sua grande prevalência, custos elevados e alta morbimortalidade. Portanto, há necessidade de melhorar a compreensão sobre mecanismos moleculares envolvidos na fisiopatologia das doenças cardiovasculares.

Após um estímulo agressor, o coração passa pelo processo de remodelação, inicialmente caracterizado por mudanças na expressão do genoma. As alterações levam a modificações moleculares, celulares e intersticiais que se manifestam clinicamente por variações no tamanho, forma e função do coração. A remodelação cardíaca é habitualmente acompanhada por ativação de sistemas neuro-hormonais. Em condições fisiológicas, o sistema renina-angiotensina desempenha papel fundamental na regulação da pressão arterial e equilíbrio hidro-eletrolítico. Entretanto, quando excessivamente ativado, induz efeitos deletérios ao coração, entre os quais se destacam a hipertrofia e morte miocitária e fibrose miocárdica intersticial.

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Carta Científica

Uma Situação de “Apertar o Coração”: Manejando Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Reduzida em Insuficiência Adrenal Primária

Matheo Augusto Morandi Stumpf et al. Madson Queiroz Almeida

A insuficiência adrenal primária (IAP) é um fator de risco bem estabelecido para doença cardíaca isquêmica, que é a causa mais comum de insuficiência cardíaca. O tratamento de pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr) e IAP é discutível. Aqui, discutimos brevemente as evidências para o tratamento de ambas as condições.

Estudos nesta população em particular são escassos na literatura. Em 1983, um único estudo prospectivo apresentou um acompanhamento de longo prazo de 22 pacientes com IAP. Sete deles desenvolveram IC durante um acompanhamento médio de 30 anos. Dois deles não receberam reposição de mineralocorticoides, enquanto os cinco restantes tiveram a dose de fludrocortisona reduzida (até o máximo de 0,1 mg/dia). Três pacientes foram orientados a limitar a ingestão de sódio devido à IC grave. A IC foi predominantemente tratada com digoxina e furosemida, o tratamento habitual à época do estudo.

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Artigo Original

Melhora da Pressão Arterial após Jejum Intermitente na Hipertensão: O Sistema Renina-Angiotensina e o Sistema Nervoso Autônomo Podem Funcionar?

Erkan Demirci et al. Bekir Çalapkorur Oguzhan Celik Derya Koçer … Selami Demirelli Ziya Şimsek

Resumo

Fundamento

Embora tenha sido relatado que a dieta de jejum intermitente (JI) tem efeitos positivos na saúde do coração e na melhora da pressão arterial, ainda não foi suficientemente esclarecido como poderia ter esses efeitos positivos.Objetivo: Nosso objetivo foi avaliar os efeitos do JI no sistema nervoso autônomo (SNA) e no sistema renina-angiotensina (SRA), que estão intimamente relacionados à pressão arterial.

Métodos

Setenta e dois pacientes hipertensos foram incluídos no estudo, e os dados de 58 pacientes foram usados. Todos os participantes jejuaram por cerca de 15-16 horas por 30 dias. Os participantes foram avaliados com monitorização ambulatorial da pressão arterial de 24 horas e eletrocardiograma Holter antes e após o JI; também, amostras de sangue venoso de 5 ml foram coletadas para avaliação dos níveis séricos de angiotensina I (Ang-I) e angiotensina II (Ang-II) e da atividade da enzima conversora de angiotensina (ECA). Para análise dos dados, o valor de p < 0,05 foi aceito como significativo.

Resultados

Comparado ao pré-JI, observou-se queda significativa nas pressões arteriais dos pacientes no pós-JI. Um aumento na potência de alta frequência (AF) e na raiz quadrada média da soma dos quadrados das diferenças entre intervalos NN adjacentes (RMSSD) foram observados após o protocolo JI (p=0,039, p=0,043). A Ang-II e a atividade da ECA foram menores em pacientes após JI (p=0,034, p=0,004), e níveis decrescentes de Ang-II foram determinados como fatores preditivos para melhora da pressão arterial, como o aumento da potência de AF e RMSSD.

Conclusão

Os presentes achados de nosso estudo demonstraram uma melhora na pressão arterial e a relação da pressão arterial com resultados positivos, incluindo VFC, atividade da ECA e níveis de Ang-II após o protocolo JI.

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Editorial

Tratamento Direcionado ao Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona na Obesidade

Ariane Vieira Scarlatelli Macedo

Minieditorial referente ao artigo: Bloqueio de Receptores AT₁ Melhora o Desempenho Funcional Miocárdico na Obesidade

A obesidade tem aumentado em todo o mundo, levando a um crescimento acentuado da prevalência de doenças cardiovasculares (DCV). A obesidade, principalmente a classificada como grave, provoca mudanças hemodinâmicas que contribuem para alterar a morfologia cardíaca, podendo predispor ao comprometimento da função ventricular e à insuficiência cardíaca. Essas mudanças incluem um estado de alto débito cardíaco na maioria dos casos, além de hipertrofia ventricular esquerda (HVE) e disfunção diastólica do ventrículo esquerdo (VE). Estudos experimentais e algumas investigações em humanos sugerem que alterações metabólicas e neuro-hormonais específicas geralmente associadas com a obesidade podem resultar em mudanças na estrutura e função cardíaca.

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Editorial

Minieditorial: O Polimorfismo Genético do Receptor Beta-Adrenérgico Tipo 1 Ser49Gly é Preditor de Morte em Pacientes Brasileiros com Insuficiência Cardíaca

Antonio Carlos Pereira-Barretto

A insuficiência cardíaca (IC) é uma doença que evolui com elevada morbi/mortalidade. No entanto, não são todos os pacientes que evoluem mal. Os sintomáticos e aqueles que necessitaram ser hospitalizados para tratamento são grupo de pior prognóstico. A intensidade dos sintomas vem se mostrando um bom preditor prognóstico. No entanto, em pacientes pouco sintomáticos temos capacidade muito mais limitada para identificar aqueles que terão pior evolução.

No artigo “O Polimorfismo Genético do Receptor Beta-Adrenérgico tipo 1 Ser49Gly é Preditor de Morte em Pacientes Brasileiros com Insuficiência Cardíaca” nesta edição, os autores discutem um tema atual, no qual mostram que a evolução dos pacientes pelo menos em parte é relacionada ao seu perfil genético, e que este perfil determina a intensidade da IC e o desenvolvimento dos sintomas.

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Editorial

A Fibrose Cardíaca pode Ocorrer antes da Hipertensão Arterial se Tornar Declarada?

Claudio Pinho

A lesão de órgão-alvo (LOA) da hipertensão arterial (HA) no coração modifica o cardiomiócito, o interstício e suas artérias. As alterações que ocorrem na HA incluem hipertrofia do cardiomiócito, a hiperplasia do tecido conjuntivo do arcabouço de sustentação e estímulos de neovascularização dentre outros.^– Essas alterações dependem primordialmente de estímulos do sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) e do sistema nervoso simpático (SNS).^– Esses estímulos podem não acometer homogeneamente os rins, o coração, o encéfalo e os vasos sanguíneos. O acometimento do arcabouço leva a produção de colágeno pelos fibroblastos e consequentemente a fibrose intersticial.^–

A partir da publicação de Das MK et al., começamos a correlacionar a presença dos entalhes que formam o QRS fragmentado (fQRS) com condução elétrica não homogênea, decorrente de fibrose miocárdica que pode ser reparadora ou reativa.

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Original Article

Células Mesoteliais Pericárdicas Parietais: Fonte da Enzima Conversora de Angiotensina Existente no Líquido Pericárdico Bovino

Ilsione Ribeiro de Sousa Filho et al. Isabela Cabral Cavicchioli Pereira Lourimar José de Morais Livia das Graças Vieito Lombardi Teodoro … Maria Laura Pinto Rodrigues Roseli Aparecida da Silva Gomes

Resumo

Fundamentos:

Angiotensina II (Ang II), o hormônio efetor primário do sistema renina-angiotensina (SRA), atuando em níveis sistêmicos ou locais, é produzida pela ação da enzima conversora de angiotensina (ECA) sobre a angiotensina I. Embora diversos SRAs teciduais, como o SRA cardíaco, tenham sido descritos em muitos estudos, dados de um SRA no líquido pericárdico e sua origem não são ainda disponíveis. A Ang II localmente produzida tem efeitos parácrinos e autócrinos, induzindo a hipertrofia ventricular esquerda, fibrose, insuficiência e disfunção cardíacas. Devido às dificuldades inerentes à obtenção de líquido pericárdico humano, modelos experimentais apropriados são muito úteis para obter dados relativos às suas características bem como dos tecidos contíguos.

Objetivos:

Obter evidências da presença de constituintes das vias de produção de Ang II no líquido pericárdico e no pericárdio parietal bovinos.

Métodos:

Extratos brutos de líquido pericárdico bovino sem albumina (sobrenadantes), imunoprecipitados com anticorpo anti-ECA, foram submetidos a eletroforese (SDS-PAGE) e os géis corados com Coomassie Blue. Duplicatas dos géis foram sondadas com anticorpo anti-ECA. A detecção de ECA nas membranas pericárdicas foi realizada por imunofluorescência.

Resultados:

A imunodetecção sobre as membranas de nitrocelulose mostrou uma isoforma de ECA com 146 KDa no líquido pericárdico bovino. Nas secções de membrana pericárdica, a ECA foi imunolocalizada na camada mesotelial.

Conclusões:

A isoforma de ECA do líquido pericárdico bovino e do pericárdio parietal deve ser, pelo menos em parte, responsável pela produção de Ang II no espaço pericárdico, devendo ser considerada quando o SRA cardíaco for avaliado.

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