estenose subaórtica fixa

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Editorial

Qual Escore de Risco Melhor Avalia os Objetivos Clínicos para meu Paciente com Miocardiopatia Hipertrófica?

A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é um distúrbio genético caracterizada pela hipertrofia inexplicada do ventrículo esquerdo, comumente assimétrico com maiores espessamentos do septo interventricular basal. A obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo está presente em repouso em cerca de um terço dos pacientes e pode ser provocada em outro terço. As características histológicas da CMH incluem hipertrofia e desordem dos miócitos, além de fibrose intersticial. A hipertrofia também é frequentemente associada à disfunção diastólica do ventrículo esquerdo.

O primeiro caso de CMH foi descrito por Henri Liouville em 1869 no Gazette Medecine Paris. Em 1907, o Dr. A. Schmincke, patologista alemão, descreveu dois corações com hipertrofia ventricular esquerda; ambos vieram de mulheres na casa dos cinquenta anos. Levy e von Glahn, em 1944, da Universidade da Colômbia, em Nova York, publicaram uma série de casos que se assemelham a CMH. Em 1949, William Evans, um cardiologista de Londres, descreveu a ocorrência familiar de hipertrofia cardíaca em uma série de pacientes semelhantes aos descritos no artigo de Levy e von Glahn. Dr. Eugene Braunwald e Dr. Andrew Glenn Morrow publicaram uma série de trabalhos onde detalharam aspectos clínicos e hemodinâmicos desta doença permitindo estabelecer objetivos terapêuticos.^–

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Artigo Original

Tratamento de estenose subaórtica em membrana por cateter balão

José Luiz B. Jacob et al. Nilton Carlos S. Machado Wilson Miguel C. Coelho Sérgio Aloisio C. Garzon

OBJETIVO: Avaliar os resultados imediatos e a médio prazo do tratamento da estenose subaórtica em membrana através da dilatação percutânea por cateter balão. MÉTODOS: Os 14 pacientes, com idade média de 11,4+5,2 anos, foram selecionados pelo estudo ecodopplercardiográfico, mediante evidência de membrana subaórtica de fina espessura e distante das válvulas aórticas, ausência de componente muscular associado ou insuficiência aórtica (IAo) importante. Após a medida do gradiente e comprovação dos achados pela cineangiocardiografia, as dilatações eram feitas por insuflação manual e rápida até o desaparecimento da constricção do balão. O diâmetro do balão era no máximo igual ao da via de saída de ventrículo esquerdo, medida logo abaixo da valva aórtica. Manometria, ventriculografia esquerda e aortograma eram repetidos. Ecodopplercardiograma era realizado no dia seguinte, após 3 meses e a cada 6 meses após o procedimento. RESULTADOS: Os 17 procedimentos foram realizados com sucesso. O gradiente médio da amostra foi 76,1± 21,2mmHg (41-115) pré dilatação e 29,8±8,8mmHg (13-45) pós dilatação (p<0,01). Não houve aumento da IAo pós procedimento. Doze pacientes receberam alta em 24h e 2 apresentaram oclusão de artéria femoral, tratados cirurgicamente. Não houve óbito imediato ou tardio. No acompanhamento de 33,3+23,6 meses (1-75) ocorreu reestenose em quatro pacientes, sendo três deles redilatados com sucesso. CONCLUSÃO: Em casos selecionados, o procedimento é seguro e eficaz e a ocorrência de reestenose pode ser tratada com nova dilatação percutânea.

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