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  2. Cardiomegalia
Cardiomiopatia PRKAG2: Um Estudo Caso-Controle sobre o Rendimento Diagnóstico da Histopatologia e da Análise Ultraestrutural da Biópsia Endomiocárdica
ABC
Artigo Original

Cardiomiopatia PRKAG2: Um Estudo Caso-Controle sobre o Rendimento Diagnóstico da Histopatologia e da Análise Ultraestrutural da Biópsia Endomiocárdica

Kinulpe Honorato-Sampaio et al. Carla de Oliveira Stanley de Almeida Araújo Frederico Soares Correa … Glauber Monteiro Dias Antônio Fernandino de Castro Bahia Neto Vinícius Lopes Cantuária Arash Yavari Maria da Consolação Vieira Moreira José Luiz Barros Pena Geraldo Brasileiro Filho Eduardo Back Sternick

Resumo

Fundamento

As características histopatológicas da cardiomiopatia PRKAG2 foram relatadas de forma fragmentada.

Objetivo

Nosso objetivo foi avaliar sistematicamente as características patológicas cardíacas da cardiomiopatia PRKAG2 em uma grande coorte de pacientes e avaliar seu potencial diagnóstico em comparação com o sequenciamento genético.

Métodos

Realizamos um estudo observacional, transversal, caso-controle, incluindo 18 pacientes com cardiomiopatia associada ao gene PRKAG2 e 11 receptores de transplante cardíaco como grupo controle. Todos os pacientes foram submetidos a biópsia endomiocárdica percutânea do ventrículo direito. As amostras de tecido foram analisadas por meio de coloração com hematoxilina-eosina (H&E), coloração com ácido periódico-Schiff para glicogênio, tricrômico de Masson para fibrose e avaliação ultraestrutural por microscopia eletrônica de transmissão. A significância estatística foi definida em p < 0,05 para todas as análises.

Resultados

Os corações com cardiomiopatia associada ao gene PRKAG2 apresentaram aumento significativo dos cardiomiócitos, mitocôndrias com aparência normal, extensa vacuolização da maioria das miofibras, fibrose intersticial mínima (apenas dois pacientes apresentaram fibrose leve) e ausência de infiltração de células inflamatórias. A microscopia eletrônica de transmissão revelou abundante glicogênio citosólico, principalmente na região perinuclear, com depósitos adicionais nas áreas intermiofibrilares e subsarcolemáticas. Esse acúmulo pronunciado de glicogênio, observado consistentemente em todos os pacientes com PRKAG2, estava ausente nos controles.

Conclusão

O exame histológico e ultraestrutural de amostras de biópsia endomiocárdica do ventrículo direito revela um conjunto distinto de características que sugerem fortemente a cardiomiopatia associada ao gene PRKAG2.

  • Cardiomegalia
  • Microscopia Eletrônica de Transmissão
  • Proteínas Quinases Ativadas por AMP
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16/03/2026 DOI: 10.36660/abc.20240616 Visualizações 10
Knockdown do RNA Longo Não Codificante ZEB1-AS1 Acelera a Hipertrofia Cardíaca pela Via miR-186-5p/HDAC2
ABC
Artigo Original

Knockdown do RNA Longo Não Codificante ZEB1-AS1 Acelera a Hipertrofia Cardíaca pela Via miR-186-5p/HDAC2

Bingfeng Cao et al. Qingxia Liu Xiaoyuan Zhang Yufeng Wang

Resumo

Fundamento

O papel do RNA longo não codificante ZEB1-AS1 na hipertrofia cardíaca (HC) permanece incerto.

Objetivos

Investigar a função do ZEB1-AS1 no desenvolvimento e na progressão da HC, bem como elucidar seu mecanismo molecular subjacente.

Métodos

Os níveis de expressão de RNA foram quantificados por PCR quantitativa em tempo real. A área de superfície das células AC16 foi avaliada por coloração por imunofluorescência. A expressão proteica foi analisada por Western blotting. As interações entre RNAs foram examinadas por ensaios com repórter de luciferase e por imunoprecipitação de RNA. A significância estatística foi definida como p < 0,05.

Resultados

A expressão de ZEB1-AS1 esteve aumentada em tecidos miocárdicos e em células AC16 estimuladas com isoproterenol (ISO). O knockdown de ZEB1-AS1 atenuou as respostas hipertróficas induzidas por ISO. Mecanisticamente, ZEB1-AS1 modulou a expressão de desacetilase de histonas 2 (HDAC2) atuando como “esponja molecular” para miR-186-5p. De forma consistente, o knockdown de ZEB1-AS1 reduziu a HDAC2 e diminuiu a expressão de marcadores hipertróficos, incluindo o peptídeo natriurético tipo B, o peptídeo natriurético atrial e a cadeia pesada de miosina β, restringindo assim a progressão da HC.

Conclusões

ZEB1-AS1 encontra-se superexpresso em tecidos miocárdicos e em células AC16 estimuladas com ISO. Nossos achados indicam que o eixo ZEB1-AS1/miR-186-5p/HDAC2 contribui para a HC, oferecendo uma base mecanística e um potencial alvo terapêutico para intervenção clínica.

  • Cardiomegalia
  • Histona Desacetilase 2
  • RNA Longo não Codificante
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16/01/2026 DOI: 10.36660/abc.20240703 Visualizações 5
O Knockdown de LncRNA CCAT2 Alivia a Sobrecarga de Pressão ou a Hipertrofia Cardíaca Induzida por Ang II por Meio da Interrupção da Sinalização Wnt/β-catenina
ABC
Artigo Original

O Knockdown de LncRNA CCAT2 Alivia a Sobrecarga de Pressão ou a Hipertrofia Cardíaca Induzida por Ang II por Meio da Interrupção da Sinalização Wnt/β-catenina

Xiaojun Zhang et al. Zhen Chen Ning Zhang Bo Yu … Wei Li Mengli Zhang Xian Wu Ganzhe Liu Meizhen Dong

Resumo

Fundamento

A hipertrofia cardíaca patológica (HC) sustentada é um fator de risco independente para aumento da incidência e mortalidade de eventos cardiovasculares.

Objetivos

Esta pesquisa foi projetada para desvendar o papel do RNA não codificante longo (LncRNA) CCAT2 na progressão da HC.

Métodos

Procedimentos de constrição aórtica transversal (TAC) foram conduzidos para construir um modelo de HC in vivo induzido por sobrecarga de pressão. O tratamento com angiotensina II (Ang II) foi utilizado para induzir células hipertróficas de cardiomiócitos de rato H9c2.

Resultados

Os resultados in vivo mostraram que o silenciamento de CCAT2 reduziu a área de superfície dos cardiomiócitos, aliviou a fibrose cardíaca e diminuiu os níveis de β-MHC, ANP e BNP em modelos de camundongos HC. Os resultados in vitro revelaram que o knockdown de CCAT2 reduziu a área de superfície celular e atenuou os níveis de β-MHC, ANP e BNP em células hipertróficas H9c2. Além disso, o silenciamento de CCAT2 diminuiu os níveis de β-catenina ativa, GSK-3β fosforilada e genes alvo Wnt (c-Myc, ciclinaD1 e c-Jun) em camundongos HC e células H9c2 hipertróficas. É importante ressaltar que o tratamento com o ativador da via Wnt / β-catenina LiCl reverteu a supressão do knockdown de CCAT2 na área de superfície celular H9c2 e nos níveis de MHC, ANP e BNP.

Conclusões

Coletivamente, o silenciamento do CCAT2 desempenha um papel protetor contra a HC através da inativação da sinalização Wnt/β-catenina, o que sugere que o CCAT2 pode se tornar um alvo terapêutico promissor para o HC.

  • angiotensina II
  • Cardiomegalia
  • Cateninas
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11/11/2024 DOI: 10.36660/abc.20240181 Visualizações 5
ABC
Editorial

Síndrome do PRKAG2: É Efetivo o Rastreio com Ecocardiograma Precoce em Crianças com Genótipo Positivo?

Maria Elisa Lucena Sales de Melo Assunção et al. Norma Lucena Cavalcanti Licínio da Silva Mychelle Pascoaline de Miranda Silva

Descrita pela primeira vez em 2001 por Gollob et al., a síndrome determinada pela mutação do gene PRKAG2 é rara, autossômica dominante, com alta penetrância e prevalência desconhecida na população. Ela se manifesta com o fenótipo de hipertrofia miocárdica e pré-excitação ventricular associada. Taquiarritmias são comuns nessa síndrome genética, assim como distúrbios no sistema de condução cardíaco que levam, em alguns casos, a implante de marca-passo em idade precoce.

A mutação do gene PRKAG2 se apresenta habitualmente como uma fenocópia de cardiomiopatia hipertrófica, diferindo desta por não haver alterações sarcoméricas e, sim, acúmulo de glicogênio nos miócitos cardíacos. O diagnóstico definitivo é dado pelo estudo genético, mas a apresentação com hipertrofia do ventrículo esquerdo (VE) e distúrbios do sistema de condução fazem diagnóstico diferencial também com as doenças de Danon e de Anderson-Fabry.

[…]

  • Arritmias Cardíacas
  • Cardiomegalia
  • Cardiomiopatias
  • Criança
  • Genética
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27/09/2024 DOI: 10.36660/abc.20240543 Visualizações 5
Figura 1
ABC
Carta Científica

Dilatação Aneurismática Isolada do Átrio Direito, com Resolução Cirúrgica, em Adulta de 53 Anos

Edmar Atik et al. Alessandra Costa Barreto Maria Angélica Binotto Marcelo B. Jatene

Introdução

A dilatação aneurismática isolada do átrio direito é uma anomalia congênita rara. Sua identificação ocorre em vários grupos etários, desde o feto até a idade adulta. A manifestação clínica dessa anomalia é variada, conforme a magnitude da dilatação, desde pacientes assintomáticos, em geral em crianças e jovens, até presença de arritmias supraventriculares de difícil controle, insuficiência cardíaca direita, obstrução de vias aéreas, pneumonia e eventos tromboembólicos, em adultos. O diagnóstico é estabelecido após verificação de cardiomegalia em exames rotineiros radiográficos e confirmado posteriormente por ecocardiograma. Chama a atenção nesta patologia o tamanho desproporcional do átrio direito em relação às outras cavidades cardíacas, estando o anel tricúspide também dilatado, mas com valva tricúspide conservada. A insuficiência tricúspide que acompanha o quadro decorre assim da dilatação do anel valvar. A recomendação da correção cirúrgica daí passa a ser profilática na idade infantil dada a boa evolução verificada posteriormente.

O diagnóstico diferencial engloba a anomalia de Ebstein, o derrame pericárdico e tumores torácicos mediastinais.

[…]

  • Aneurisma Cardíaco
  • Aneurisma Isolado do Átrio Direito
  • Anomalia de Ebstein / cirurgia
  • Anormalidades Congênitas/cirurgia
  • Arritmias Cardíacas
  • Cardiomegalia
  • Derrame Pericárdico
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19/06/2023 DOI: 10.36660/abc.20220870 Visualizações 7
ABC
Editorial

mRNA, miRNA, lncRNA, ceRNA: O Futuro da Pesquisa Cardiovascular?

Gustavo Augusto Ferreira Mota et al. Mariana Gatto Cristina Schmitt Gregolin Sérgio Luiz Borges de Souza Marina Politi Okoshi

Apesar do significante avanço na biomedicina cardiovascular, as doenças cardíacas ainda representam marcante problema de saúde pública. Os indicadores mostram a importância do entendimento dos mecanismos moleculares envolvidos na gênese das doenças cardiovasculares.

Após injúria cardíaca, ocorre o processo de remodelação, definido como alterações genômicas que resultam em modificações moleculares, celulares e intersticiais que se manifestam clinicamente como alterações no tamanho, forma e função do coração., A remodelação cardíaca é, portanto, caracterizada por anormalidades na síntese e degradação de proteínas celulares.

[…]

  • Ácidos Nucleicos
  • Cardiomegalia
  • Epigênese Genética
  • Insuficiência Cardíaca
  • Remodelação Ventricular
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12/05/2023 DOI: 10.36660/abc.20230209 Visualizações 6
Figura 1
ABC
Artigo Original

SLC26A4-AS1 Agrava a Hipertrofia Cardíaca Induzida por AngII Aumentando a Expressão de SLC26A4

Xiaoliang Han et al. Chao Li Qinjiong Ji Ling Zhang … Xiaofei Xie Huijuan Shang Hong Ye

Resumo

Fundamento

Foi relatado que o RNA 1 antisenso 1 (SLC26A4-AS1) do membro 4 da família de transportadores de soluto 26 está altamente relacionado à hipertrofia cardíaca.

Objetivo

Esta pesquisa visa investigar o papel e o mecanismo específicos de SLC26A4-AS1 na hipertrofia cardíaca, fornecendo um novo marcador para o tratamento da hipertrofia cardíaca.

Métodos

Angiotensina II (AngII) foi infundida em cardiomiócitos ventriculares (NMVCs) de camundongos neonatos para induzir hipertrofia cardíaca. A expressão gênica foi detectada por PCR quantitativo em tempo real (RT-qPCR). Os níveis de proteína foram avaliados por western blot. Ensaios funcionais analisaram o papel de SLC26A4-AS1. O mecanismo de SLC26A4-AS1 foi avaliado por imunoprecipitação de proteína de ligação a RNA (RIP), pull-down de RNA e ensaios de luciferase repórter. O valor de p < 0,05 foi identificado como significância estatística. O teste t de Student avaliou a comparação dos dois grupos. A diferença entre os diferentes grupos foi analisada por análise de variância (ANOVA) de uma via.

Resultados

SLC26A4-AS1 é regulado para cima em NMVCs tratados com AngII e promove hipertrofia cardíaca induzida por AngII. SLC26A4-AS1 regula o membro 4 da família de transportadores de soluto 26 (SLC26A4) por meio do funcionamento como um RNA endógeno competitivo (ceRNA) para modular o microRNA (miR)-301a-3p e o miR-301b-3p em NMVCs. SLC26A4-AS1 promove hipertrofia cardíaca induzida por AngII via regulação para cima de SLC26A4 ou absorção de miR-301a-3p/miR-301b-3p.

Conclusão

SLC26A4-AS1 agrava a hipertrofia cardíaca induzida por AngII via absorção de miR-301a-3p ou miR-301b-3p para aumentar a expressão de SLC26A4.

  • Cardiomegalia
  • RNA
  • RNA Longo não Codificante
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21/04/2023 DOI: 10.36660/abc.20210933 Visualizações 2
ABC
Editorial

Uma Nova Alternativa Terapêutica para o Tratamento da Hipertensão Pulmonar?

Ricardo J Gelpi

Neste número da revista Arquivos Brasileiros de Cardiologia, foi publicada uma pesquisa importante e original sobre ratos. O trabalho é importante porque a hipertensão pulmonar representa uma patologia grave, de difícil tratamento e cuja única forma de aliviar o paciente é o transplante de pulmão com as dificuldades e limitações que esse difícil tratamento apresenta. O trabalho também é original porque muito se publicou sobre os efeitos benéficos do óleo de copaíba, por exemplo, sua ação antiinflamatória, seu efeito analgésico, bem como sua capacidade de prevenir infecções e melhorar o processo de cicatrização. No entanto, o efeito benéfico do óleo de copaíba na hipertensão pulmonar não foi descrito. Nesse sentido, o grupo liderado por Adriane Belló Klein, vem trabalhando há vários anos com o grande problema da hipertensão pulmonar em geral– e os efeitos do óleo de copaíba nesta patologia,, o que tornou este grupo de pesquisa uma referência internacional neste tema.

É importante mencionar que a hipertensão pulmonar induzida em ratos por monocrotalina produz lesões vasculares muito semelhantes às encontradas em pacientes com essa patologia., Em essência, o que mostra o trabalho publicado neste número da revista Arquivos Brasileiros de Cardiologia, é que a administração de aceite de copaíba a um grupo de ratas com hipertensão pulmonar induzida por monocrotalina, produz um claro efeito benéfico, por médio da diminuição dos indicadores em sangre periférica de stress oxidativo, uma redução da resistência vascular pulmonar, e um remodelamento favorável do ventrículo direito, com redução da hipertrofia, o que se traduz numa melhor função sistólica desse ventrículo. Este achado é muito importante porque é bem conhecido que a hipertrofia miocárdica é uma das principais causas de insuficiência cardíaca e morte súbita. A relação positiva entre o grau de hipertrofia e a diminuição do estresse oxidativo apresentada pelos autores é claramente comprovada neste trabalho pelo alto valor de r obtido quando essas duas variáveis foram correlacionadas. No entanto, e além desta importante correlação, estudos futuros devem determinar se o efeito benéfico no ventrículo direito se deve à redução do estresse oxidativo ou se há também um efeito direto do óleo de copaíba nas fibras miocárdicas. Talvez experimentos que pudessem ser feitos em corações isolados tornassem possível detectar ou não um efeito direto desse agente natural. Nesse sentido, é importante mencionar que os autores deste estudo também publicaram um interessante trabalho anteriormente onde mostraram que a administração do óleo de copaíba diminuiu os sinais de apoptose no ventrículo direito hipertrófico e atribuíram o melhor remodelamento a uma possível diminuição da já mencionada apoptose, obviamente esse mesmo mecanismo poderia estar agindo no trabalho que estamos discutindo agora. Porém, aqui é importante fazer alguns esclarecimentos que podem nos permitir entender melhor o que está acontecendo nesses corações com hipertrofia secundária à hipertensão pulmonar.

[…]

  • Cardiomegalia
  • Doença Cardiopulmonar
  • Estresse Oxidativo
  • Fabaceae
  • fitoterapia
  • Hipertensão Pulmonar
  • Insuficiência Cardíaca
  • Monocrotalina
  • Óleo de Copaiba
  • Ratos
  • Transplante de Pulmão
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03/12/2021 DOI: 10.36660/abc.20210935 Visualizações 5
Figura 1
ABCHF
Relato de Caso

Insuficiência Cardíaca por Drenagem Anômala de Veias Pulmonares Associada a Comunicação Interatrial

Marcely Gimenes Bonatto et al. Ana Karyn Ehrenfried de Freitas Letícia dos Santos de Oliveira Rocha Claudinei Collatusso … Rafael de Almeida Torres Gustavo Gavazzoni Blume Lídia Zytynski Moura

Introdução

A drenagem anômala de veias pulmonares (DAVP) é uma doença rara, correspondendo a cerca de 1 a 3% das cardiopatias congênitas. Pode existir na forma total, em que todas as veias pulmonares (VP) estão envolvidas, ou parcial, na qual somente algumas VP drenam de modo anômalo para uma ou mais veias sistêmicas ou diretamente para o átrio direito (AD)., Essa condição ocorre isoladamente ou em associação a um defeito do septo interatrial, mais frequentemente a comunicação interatrial (CIA) do tipo seio venoso (responsável por cerca de 5% de todos os casos de CIA).

Pacientes com essa condição podem permanecer assintomáticos até a fase adulta. Entretanto, à medida que há sobrecarga das câmaras direitas, podem ocorrer sintomas, especialmente diminuição da capacidade funcional e dispneia progressiva, além do desenvolvimento de hipertensão pulmonar (HP) e disfunção ventricular, sendo esse o cenário mais grave da doença. Reconhecer esses sintomas e estabelecer o diagnóstico e tratamento de modo precoce é fundamental para evitar a progressão da doença e suas implicações prognósticas.

[…]

  • Cardiomegalia
  • Cardiopatias Congênitas
  • Comunicação Interatrial
  • Drenagem
  • Ecocardiografia/ métodos
  • Insuficiência Cardíaca/fisiopatologia
  • Veias Pulmonares
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06/07/2021 DOI: 10.36660/abchf.20210004 Visualizações 7
ABCIC
Original Article

Análise Comparativa do Padrão de Fluxo de Artérias Coronárias das Hipertrofias Miocárdicas Secundárias e por Mutação Sarcomérica

Caio Guedes de Sousa et al. José Maria Del Castillo Carlos Mazzarollo Eugenio Soares de Albuquerque … Antônia Dulcineide Medeiros Sena Djair Brindeiro Filho Carlos Antônio da Mota Silveira

Resumo

Fundamento:

O fluxo coronariano com predomínio diastólico aumenta duas a cinco vezes na hiperemia, mediada por vasodilatação (reserva de fluxo coronariano), podendo, na hipertrofia, ocorrer isquemia relativa. Na hipertrofia secundária, o fluxo em repouso torna-se isquêmico pelo aumento da demanda. Na cardiomiopatia hipertrófica com fibrose perivascular, há funcionalização de vasos colaterais, para aumentar a irrigação dos segmentos hipertrofiados.

Objetivo:

Determinar o padrão do fluxo coronariano em pacientes com hipertrofia secundária e cardiomiopatia hipertrófica, avaliando a reserva de fluxo coronariano.

Métodos:

Avaliamos o fluxo coronariano em 34 pacientes com hipertrofia secundária, em 24 com cardiomiopatia hipertrófica e em 16 controles. A artéria descendente anterior foi detectada com Doppler transtorácico com calibração adequada do equipamento. Nos grupos controle e com hipertrofia secundária, foi calculada a reserva de fluxo coronariano com dipiridamol (0,84 mg/kg) endovenoso. O mesmo procedimento foi realizado em seis pacientes do grupo com cardiomiopatia hipertrófica, nos quais também foi avaliado o fluxo das colaterais da região hipertrófica. Os dados foram comparados por variância com significância de 5%.

Resultados:

Na hipertrofia secundária, houve aumento do índice de massa e, na cardiomiopatia hipertrófica, predominou o aumento da espessura relativa. A fração de ejeção e a disfunção diastólica foram maiores no grupo com cardiomiopatia hipertrófica. A reserva de fluxo coronariano foi menor no grupo com cardiomiopatia hipertrófica, sendo detectado, também, fluxo de colaterais com redução da reserva de fluxo coronariano.

Conclusão:

A análise da circulação coronariana com Doppler transtorácico é possível em indivíduos normais e hipertróficos. Pacientes com hipertrofia secundária e cardiomiopatia hipertrófica apresentam diminuição da reserva de fluxo coronariano, e aqueles com cardiomiopatia hipertrófica mostram fluxo de vasos colaterais dilatados observados na região hipertrófica, com diminuição da reserva de fluxo coronariano.

  • Cardiomegalia
  • Ecocardiografia Doppler
  • Reserva fracionada de fluxo coronário
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16/06/2021 DOI: 10.47593/2675-312X/20213401eabc131 Visualizações 4
Figura 1
ABC
Carta Científica

Jovem de 17 Anos com Atresia Pulmonar e Septo Ventricular Íntegro, Submetido à Operação de Fontan e com Persistência da Fístula Coronário-Cavitária

Edmar Atik

Introdução

Atresia pulmonar com septo ventricular íntegro constitui-se em anomalia congênita com interrupção total do fluxo de sangue entre o ventrículo direito e o tronco pulmonar, e em geral não é acompanhada de defeitos associados, exceto pela comunicação interatrial, presente em 20%, com predomínio do forame oval patente. Decorre a atresia valvar da falta de desenvolvimento embriológico dessa estrutura fibrosa, podendo se localizar a nível valvar (membrana fibrosa), mas também a nível infundibular (fundo cego). Como consequências, surgem hipertrofia miocárdica e hipoplasia de ventrículo direito, hipoplasia do anel e da valva tricúspide, insuficiência tricúspide discreta e fluxo pulmonar dependente do canal arterial. Em vista da maior hipertensão em ventrículo direito, formam-se através de sinusóides conexões diretas com a circulação coronária, com fluxo em direção à aorta. Diz-se nessa situação que a circulação coronária é dependente do ventrículo direito e, quando se apresenta em grande magnitude, predispõe ao infarto do miocárdio, a arritmias, e também a sobrecarga volumétrica ventricular direita, por fluxo retrógrado da aorta.

Em casos nos quais a atresia valvar se desenvolve mais tardiamente no feto, a cavidade de ventrículo direito pode estar bem formada com suas três porções, de via de entrada, a trabecular e a da via de saída e, como consequência, ocorre insuficiência tricúspide acentuada, até com alteração tipo Ebstein da valva redundante e mixomatosa, adelgaçamento da parede ventricular, disfunção ventricular e insuficiência cardíaca direita, esta sobreposta à hipóxia. Em geral, não acompanha outros defeitos associados, e as artérias pulmonares se mostram de tamanho adequado. Nesses casos, não há a formação de conexão do ventrículo direito com as artérias coronárias por sinusóides.

[…]

  • Arritmias Cardíacas
  • Atresia Pulmonar
  • Cardiomegalia
  • Cardiopatias Congênitas
  • Cirurgia de Fontan
  • Fístula coronário-cavitária
  • Ventrículo Direito/anormalidades
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14/06/2021 DOI: 10.36660/abc.20201011 Visualizações 4
Figura 1
ABC
Comunicação Breve

Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Ventricular Esquerda Supranormal – Estado da Arte

Ziyin Huang et al. Yufeng Jiang Yafeng Zhou

Resumo

Em 2019, um artigo publicado no European Heart Journal reconheceu pela primeira vez a insuficiência cardíaca (IC) com fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) ≥ 65% como um novo fenótipo de IC, ou a insuficiência cardíaca com fração de ejeção supranormal (ICFEsn), com o objetivo principal de promover a investigação desta nova categoria. Eles analisaram a mortalidade em pessoas com IC e descobriram que havia uma relação em forma de U entre a mortalidade e a FEVE. Sendo assim, os pacientes com ICFEsn tinham uma mortalidade geral mais alta em comparação com outros pacientes diagnosticados com IC com fração de ejeção preservada (ICFEp). Este artigo descreve a situação atual da ICFEsn e discute as perspectivas futuras com base nos resultados preliminares de nosso grupo. Para melhor tratar os pacientes com ICFEsn, é fundamental que cardiologistas e médicos entendam as diferenças e semelhanças desse novo fenótipo.

  • Cardiomegalia
  • Ecocardiografia/ métodos
  • Fração de Ejeção Ventricular
  • Insuficiência Cardíaca
  • Insuficiência Cardíaca Diastólica
  • Mortalidade
  • Prognóstico
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17/05/2021 DOI: 10.36660/abc.20190835 Visualizações 4
Figura 1
ABC
Artigo Original

Correlação entre Cardiomegalia pela Radiografia de Tórax e Diâmetro do Ventrículo Esquerdo pela Ecocardiografia em Pacientes com Doença de Chagas

Matheus Rassi Fernandes Ramos et al. Henrique Turin Moreira Gustavo Jardim Volpe Minna Romano … Benedito Carlos Maciel André Schmidt Anis Rassi Junior Jose Antônio Marin Neto

Resumo

Fundamento

Cardiomegalia pela radiografia de tórax (RXT) é preditor independente de morte em indivíduos com cardiomiopatia crônica da doença de Chagas (CCDC). Contudo, a correlação entre o aumento do índice cardiotorácico (ICT) na RXT e do diâmetro telediastólico do ventrículo esquerdo (DDVE) pela ecocardiografia (ECO) nessa população não está bem definida.

Objetivos

Analisar a relação entre cardiomegalia pela RXT e DDVE pela ECO em pacientes com doença de Chagas (DC) e sua aplicabilidade ao escore de Rassi.

Métodos

Estudo retrospectivo incluiu 63 pacientes ambulatoriais com DC avaliados por RXT e ECO. Cardiomegalia na RXT foi definida como ICT > 0,5. DDVE foi avaliado como variável contínua. Curva ROC foi utilizada para avaliar o potencial do DDVE para identificação de cardiomegalia pela RXT, com ponto de corte definido pela maior somatória de sensibilidade e especificidade.

Resultados

Idade mediana = 61 anos [intervalo interquartil: 48-68], 56% mulheres. CCDC foi identificada em 58 pacientes; 5 tinham a forma indeterminada da DC. Cardiomegalia foi detectada em 28 indivíduos. A área sob a curva ROC do DDVE para identificação de cardiomegalia foi de 0,806 (IC 95%: 0,692-0,919). O ponto de corte ótimo para DDVE foi de 60 mm (sensibilidade = 64%, especificidade = 89%). O uso do DDVE pela ECO em substituição ao ICT pela RXT alterou o escore de Rassi em 14 pacientes, e em 10 deles houve redução do risco presumido.

Conclusão

DDVE pela ECO é parâmetro adequado e com alta especificidade para distinguir entre presença e ausência de cardiomegalia na RXT na DC. (Arq Bras Cardiol. 2021; 116(1):68-74)

  • bloqueio cardíaco
  • Cardiomegalia
  • Cardiomiopatia Chagásica
  • Doença de Chagas/fisiopatologia
  • RX/ Tórax
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03/02/2021 DOI: 10.36660/abc.20190673 Visualizações 9
ABC
Editorial

Ecocardiograma Transtorácico pode Substituir Radiografia de Tórax na Avaliação de Cardiomegalia na Miocardiopatia Chagásica?

Tiago Senra

A miocardiopatia chagásica (MC), descrita originalmente em 1909 por Carlos Chagas, segue nos dias atuais associada a elevada morbimortalidade e impacto socioeconômico, especialmente nos países da America Latina.

Nesse sentido, a busca por marcadores epidemiológicos, clínicos, laboratoriais, eletrocardiográficos e de imagem associados ao prognóstico cumpre papel importante na estratificação de risco desses pacientes.

[…]

  • Aspectos Socioeconômicos
  • Cardiomegalia
  • Ecocardiografia/ métodos
  • Epidemiologia
  • Insuficiência Cardíaca
  • Miocardiopatia Chagásica
  • Morbimortalidade
  • Radiografia Torácica/métodos
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03/02/2021 DOI: 10.36660/abc.20200625 Visualizações 7
Figura 1
ABC
Artigo Original

Níveis de Sirtuína 1, 3 e 6 em Pacientes com Infarto Agudo do Miocárdio

Emrullah Kızıltunç et al. Arzu Kösem Can Özkan Burcu Uğurlu Ilgın … Harun Kundi Mustafa Çetin Ender Ornek

Resumo

Fundamento:

As sirtuínas podem atuar em muitos processos celulares, como a apoptose, reparo de DNA e metabolismo de lipídios e de glicose. Estudos experimentais sugeriram que alguns tipos de sirtuínas possam ter efeitos protetores contra disfunção endotelial, aterosclerose, hipertrofia cardíaca e lesão decorrente de reperfusão. Dados sobre as sirtuínas em pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM) são escassos.

Objetivos:

Avaliar as mudanças temporais dos níveis de sirtuína 1, 3 e 6 entre pacientes com IAM e indivíduos controles; investigar a associação entre os níveis de sirtuína 1, 3 e 6 e marcadores prognósticos de IAM.

Métodos:

Quarenta pacientes com IAM e 40 pacientes com artérias coronárias normais foram incluídos. Foram avaliados fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE), concentrações séricas de pró-BNP, proteína C-reativa, sirtuína 1, sirtuína 3 e de sirtuína 6. Pico de troponina T, escore GRACE, concentrações de sirtuínas no primeiro e no segundo dia foram registrados dos pacientes com IAM. Um valor de p<0,05 foi considerado estatisticamente significativo.

Resultados:

Os níveis de sirtuína 1, 3 e 6 em pacientes com IAM foram similares aos de pacientes com coronária normal. Não foram observadas mudanças temporais nos níveis de sirtuína 1, 3 e 6 no curso do IAM. Nenhuma correlação evidente foi observada dos níveis de sirtuína com os seguintes parâmetros: pró-BNP, proteína C-reativa, pico de troponina e FEVE. Níveis basais de sirtuína 1 e 6 apresentaram correlação positiva com a duração da reperfusão. Os níveis basais de sirtuína 3 correlacionaram-se negativamente com o escore GRACE.

Conclusão:

Os níveis de sirtuína 1, 3 e 6 em pacientes com IAM foram similares aos de pacientes com artérias coronárias normais. Este estudo não apresenta evidência de possíveis efeitos protetores da sirtuína 1, 3 e 6 em pacientes com IAM.

  • Aterosclerose
  • Carcinogênese
  • Cardiomegalia
  • Endotélio / disfunção
  • Metabolismo de Lipídeos
  • Senescência Celular
  • Sirtuínas/efeitos dos fármacos
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10/07/2019 DOI: 10.5935/abc.20190114 Visualizações 3
Figura 1
ABC
Artigo Original

Os Efeitos da Trimetazidina no Prolongamento do Intervalo QT e na Hipertrofia Cardíaca em Ratos Diabéticos

Fatemeh Ramezani-Aliakbari et al. Mohammad Badavi Mahin Dianat Seyed Ali Mard Akram Ahangarpour

Resumo

Fundamento:

A trimetazidina (TMZ) é uma droga anti-isquêmica. Apesar de seus efeitos protetores sobre o sistema cardiovascular, não há estudos científicos sobre a utilidade do tratamento com TMZ para o intervalo QT prolongado e a hipertrofia cardíaca induzida pelo diabetes.

Objetivo:

Avaliar os efeitos da TMZ no prolongamento do intervalo QT e na hipertrofia cardíaca em ratos diabéticos.

Métodos:

Vinte e quatro ratos machos Sprague-Dawley (200-250 g) foram distribuídos aleatoriamente em três grupos (n = 8) pelo método de amostragem aleatória simples. Controle (C), diabético (D) e diabético administrado com TMZ a 10 mg/kg (T10). A TMZ foi administrada por 8 semanas. O ecocardiograma foi registrado antes de isolar os corações e transferir para um aparelho de Langendorff. Foram medidos os parâmetros hemodinâmicos, intervalo QT e intervalo QT corrigido (QTc), frequência cardíaca e enzimas antioxidantes. O índice de hipertrofia foi calculado. Os resultados foram avaliados pelo one-way ANOVA e pelo teste t pareado pelo SPSS (versão 16) e p < 0,05 foi considerado significativo.

Resultados:

Os ratos diabéticos indicaram hipertrofia aumentada, intervalos QT e QTc e diminuição da pressão sistólica no ventrículo esquerdo (PSVE), pressão desenvolvida no ventrículo esquerdo (PDVE), duplo produto (DP), Max dp/dt e min dp/dt (± dp/dt max), frequência cardíaca, superóxido dismutase (SOD), glutationa peroxidase (GPx) e catalase no coração. O tratamento com TMZ nos animais diabéticos melhorou significativamente esses parâmetros em comparação com o grupo diabético não tratado.

Conclusões:

A TMZ melhora o prolongamento do intervalo QTc e a hipertrofia cardíaca no diabetes.

  • Cardiomegalia
  • Diabetes mellitus
  • Eletrocardiografia
  • Estresse Oxidativo
  • Ratos
  • Trimetazidina
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17/12/2018 DOI: 10.5935/abc.20180248 Visualizações 3
Figura 1
ABC
Artigo Original

Pioglitazona Induz Apoptose e Inibe Hipertrofia de Cardiomiócitos pela Via de Sinalização do VEGFR-2

Wenliang Zhong et al. Wen Jin Shanghua Xu Yanqing Wu … Shunxiang Luo Minlie Liang Lianglong Chen

Resumo

Fundamento:

A pioglitazona tem sido amplamente utilizada como droga sensibilizadora da insulina para melhorar o controle glicêmico em pacientes com diabetes mellitus tipo 2. No entanto, o risco cardiovascular bem como os efeitos protetores da pioglitazona ainda são controversos.

Objetivos:

Neste estudo, investigamos se os efeitos da pioglitazona sobre a apoptose e a hipertrofia de cardiomiócitos ocorrem via regulação da via de sinalização do VEGFR-2.

Métodos:

os cardiomiócitos foram isolados enzimaticamente dos ventrículos de ratos Sprague-Dawley de 1-3 anos de vida. Os efeitos da pioglitazona e do inibidor seletivo de VEGFR-2 apatinib sobre a taxa de apoptose dos cardiomiócitos foram avaliados por citometria de fluxo, e a hipertrofia avaliada por incorporação de leucina-[3H]. As expressões de VEGFR-2, Akt, P53, e mTOR fosforiladas e não fosforiladas foram determinadas por Western Blotting. Análise de variância (ANOVA) foi usada para avaliar diferenças entre os grupos.

Resultados:

a pioglitazona e o apatinib reduziram a viabilidade e a hipertrofia de cardiomiócitos induzida por angiotensina II in vitro. Além disso, no mesmo modelo in vitro, a pioglitazona e o apatinib aumentaram significativamente a expressão de Bax e P53 fosforilada, e diminuiu a expressão de VEGFR-2, Akt, e mTOR, que promove hipertrofia de cardiomiócitos.

Conclusões:

Esses resultados indicam que a pioglitazona induz a apoptose e inibe a hipertrofia de cardiomiócitos pela modulação da via de sinalização de VEGFR-2.

  • Anti-Hipertensivos
  • Apoptose
  • Cardiomegalia
  • Insuficiência Cardíaca/fisiopatologia
  • Miócitos Cardíaco
  • Resistência à Insulina
  • Tiazolidinedionas
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02/07/2018 DOI: 10.5935/abc.20180108 Visualizações 3
Figura 1
ABC
Original Article

A Hipertrofia Cardíaca Induzida por Sobrecarga de Pressão Varia de Acordo com os Diferentes Tamanhos de Agulhas para Ligadura e os Pesos Corporais em Ratos

Zhen Jia et al. Zhijun Chen Hongfei Xu Malik Akuffu Armah … Peng Teng Weidong Li Dongdong Jian Liang Ma Yiming Ni

Resumo

Fundamentos:

O modelo de hipertrofia cardíaca (HC) para ratos foi amplamente utilizado, proporcionando assim uma base de pesquisa efetiva para a exploração de HC.

Objetivo:

pesquisar os efeitos do modelamento de HC sob constrição da aorta abdominal (CAA) usando diferentes agulhas e pesos em ratos.

Métodos:

foram utilizadas quatro agulhas com diâmetros externos diferentes (0,35, 0,40, 0,45 e 0,50 mm) para CAA. Foram selecionados 150 ratos C57BL / 6 machos de acordo com o peso corporal (PC) e divididos em 3 níveis de peso: 18 g, 22 g e 26g (n = 50 em cada grupo). Todos os níveis de peso foram divididos em 5 grupos: um grupo sham (n = 10) e 4 grupos CAA usando 4 intensidades de ligadura (n = 10 por grupo). Após a cirurgia, foram registradas as taxas de sobrevivência, foi realizada ecocardiografia, os corações foram dissecados e utilizados para detecção histológica, e os dados foram analisados estatisticamente, p < 0,05 foi considerado estatisticamente significante.

Resultados:

Todos os ratos morreram nos seguintes grupos de CAA: 18 g/0,35 mm, 22 g/0,35 mm, 26 g/0,35 mm, 22 g/0,40 mm e 26 g/0,40 mm. Todos os ratos com CAA, aqueles ligados com uma agulha de 0,50 mm, e aqueles que sofreram operação sham sobreviveram. Ocorreram diferentes taxas de mortalidade nos seguintes grupos de CAA: 18 g/0,40 mm, 18 g/0,45 mm, 18 g/0,50 mm, 22 g/45 mm, 22 g/0,50 mm, 26 g/0,45 mm e 26 g/0,50 mm. As proporções de peso do coração/peso corporal (5,39 ± 0,85, 6,41 ± 0,68, 4,67 ± 0,37, 5,22 ± 0,42, 4,23 ± 0,28, 5,41 ± 0,14 e 4,02 ± 0,13) aumentaram significativamente em comparação com os grupos sham para ratos com os mesmos níveis de peso.

Conclusão:

uma agulha de 0,45mm levou a HC mais óbvia do que as agulhas de 0,40 mm e 0,50mm e causou HC extraordinária em ratos de 18 g.

  • Agulhas/utilização
  • Cardiomegalia
  • Insuficiência Cardíaca
  • Peso Corporal
  • Ratos
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01/06/2018 DOI: 10.5935/abc.20180088 Visualizações 7
Figura 1
IJCS
Case Report

Cardiomiopatia Hipertrófica, Todos os Fenótipos em um

Aníbal M Arias et al. Diego Perez de Arenaza Rodolfo Pizarro Ricardo G Marenchino … Fernando Garagoli Hernán Garcia Rivello César Belziti

Introdução

A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é uma doença intrínseca do miocárdio caracterizada por hipertrofia cardíaca (espessura da parede ≥ 15 mm), não causada por sobrecarga de pressão (p.ex. hipertensão, estenose aórtica grave). A CMH é a cardiomiopatia primária genética mais comum, cuja prevalência está estimada em aproximadamente 1 para cada 500 adultos na população geral.

Mais de 450 mutações foram identificadas em 20 genes responsáveis por diferentes fenótipos. Na maioria dos casos, a CMH está associada com mutações nos genes que codificam proteínas do sarcômero e exibe muitas expressões fenotípicas. Apresentamos um caso que combina todos os fenótipos.

[…]

  • Cardiomegalia
  • Cardiomiopatia Hipertrófica
  • Insuficiência Cardíaca
  • Transplante de Coração
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01/01/2018 DOI: 10.5935/2359-4802.20180016 Visualizações 6
Figura 1
ABC
Original Article

Dimensão Fractal na Quantificação da Disfunção Cardíaca Induzida por Hipertensão Pulmonar Experimental em Ratos

Francis Lopes Pacagnelli et al. Ana Karênina Dias de Almeida Sabela Thaoan Bruno Mariano Guilherme Akio Tamura Ozaki … Robson Chacon Castoldi Edna Maria do Carmo Robson Francisco Carvalho Loreta Casquel Tomasi Katashi Okoshi Luiz Carlos Marques Vanderlei

Resumo

Fundamento:

Insuficiência cardíaca direita apresenta grande morbimortalidade e pode ser causada por hipertensão arterial pulmonar. Um método diferenciado e inovador utilizado em avaliações histológicas é a dimensão fractal, que permite a caracterização de estruturas irregulares e complexas e pode quantificar alterações estruturais dos tecidos.

Objetivo:

Avaliar a utilização do método da dimensão fractal nos cardiomiócitos de ratos com hipertensão arterial pulmonar induzida por monocrotalina, associada com análise histológica e funcional.

Métodos:

Ratos Wistar machos foram divididos em 2 grupos: controle (C; n = 8) e hipertensão arterial pulmonar induzida por monocrotalina (M; n = 8). Após 5 semanas da indução da hipertensão arterial pulmonar pela monocrotalina, foi realizado ecocardiograma. Os animais foram eutanasiados, o coração dissecado e os ventrículos pesados para avaliação dos parâmetros anatômicos. Lâminas histológicas foram confeccionadas, coradas com hematoxilina/eosina para análise da dimensão fractal, realizada pelo método box-counting . Inicialmente foi testada a normalidade dos dados (teste Shapiro Wilk) e a comparação entre os grupos foi por meio do teste t de Student não pareado ou teste de Mann Whitney (p < 0,05).

Resultados:

Maiores valores da dimensão fractal foram observados no grupo M em comparação ao C (1,43 ± 0,06 vs. 1,37 ± 0,04; p < 0,05). O ecocardiograma apontou menores valores no grupo M para velocidade máxima pulmonar, tempo de aceleração pulmonar e tempo de ejeção, sugerindo piora funcional nesses animais, que também apresentaram hipertrofia cardíaca.

Conclusão:

As alterações observadas comprovam a disfunção cardíaca induzida pela hipertensão arterial pulmonar e apontam que a dimensão fractal é um método eficaz para avaliar alterações morfológicas cardíacas induzidas pela disfunção ventricular.

  • Cardiomegalia
  • Ecocardiografia/ métodos
  • Hipertensão Pulmonar
  • Insuficiência Cardíaca / mortalidade
  • Monocrotalina
  • Ratos
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24/05/2016 DOI: 10.5935/abc.20160083 Visualizações 6
Figura 1
ABC
Correlação Anatomoclínica

Caso 4 – Homem de 79 Anos com Insuficiência Cardíaca Congestiva por Cardiomiopatia Restritiva

Sumaia Mustafa et al. Alice Tatsuko Yamada Fabio Mitsuo Lima Valdemir Melechco Carvalho … Vera Demarchi Aiello Jussara Bianchi Castelli

Aspectos Clínicos

O paciente JAB, homem de 79 anos de idade, ex-tabagista e ex-etilista, natural de São Paulo, vinha em acompanhamento ambulatorial no InCor por insuficiência cardíaca com piora progressiva desde 2012, razão pela qual precisou ser internado para tratamento.

A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica sistêmica e complexa, definida como uma disfunção cardíaca que resulta em suprimento sanguíneo inadequado para atende às necessidades metabólicas tissulares na presença de retorno venoso normal, ou que atende a essas necessidades apenas com elevada pressão de enchimento.

[…]

  • Ascite
  • Cardiomegalia
  • Cardiomiopatia Restritiva
  • Insuficiência Cardíaca
  • Parada cardíaca
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01/10/2015 DOI: 10.5935/abc.20150135 Visualizações 7
MicroRNAs: um novo paradigma no tratamento e diagnóstico da insuficiência cardíaca?
ABC
Revisão

MicroRNAs: um novo paradigma no tratamento e diagnóstico da insuficiência cardíaca?

Vagner Oliveira-Carvalho et al. Vitor Oliveira Carvalho Miguel Morita Silva Guilherme Veiga Guimarães Edimar Alcides Bocchi

MicroRNAs (miRNAs) são um grupo recém-descoberto de pequenos RNAs, não codificantes, que representam uma das áreas mais estimulantes da ciência médica moderna por modularem uma enorme e complexa rede regulatória da expressão dos genes.Recentemente, linhas de evidências sugerem que os miRNAs desempenham um papel crucial na patogênese da insuficiência cardíaca. Alguns miRNAs altamente expressos no coração como o miR-1, miR-133 e miR-208 estão fortemente associados ao desenvolvimento da hipertrofia cardíaca, enquanto o exato papel de miR-21 no sistema cardiovascular permanece controverso. Os níveis séricos de miRNAs circulantes como o miR-423-5p estão sendo avaliados como potenciais biomarcadores no diagnóstico e prognóstico da insuficiência cardíaca.Por outro lado, a manipulação dos níveis de miRNAs usando técnicas como os mimetizadores de miRNAs (miRmimics) e miRNAs antagônicos(antagomiRs) está tornando cada vez mais evidente o enorme potencial dos miRNAs como promissoras estratégias terapêutica sna insuficiência cardíaca.

  • Cardiomegalia
  • Insuficiência Cardíaca
  • MicroRNAs
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21/06/2012 DOI: 10.1590/S0066-782X2012000400011 Visualizações 4
Efeito de um programa de exercício físico em portador da Síndrome Marfan com disfunção ventricular
ABC
Relato de Caso

Efeito de um programa de exercício físico em portador da Síndrome Marfan com disfunção ventricular

Wladimir Musetti Medeiros et al. Paulo Alberto Peres Antônio Carlos Carvalho Carlos Gun Fábio Augusto De Luca

A Síndrome de Marfan (SM) é uma desordem autossômica dominante que afeta múltiplos órgãos e sistemas. Diversas alterações cardíacas estão presentes, sendo as principais a dilatação da raiz da aorta e da aorta ascendente, o Prolapso de Valva Mitral e a dilatação do Ventrículo Esquerdo (VE). O exercício aeróbico tem-se mostrado um recurso terapêutico não medicamentoso, por promover efeito de antirremodelamento em pacientes com insuficiência cardíaca. Este relato de caso descreve as alterações ecocardiográficas de um paciente com Síndrome de Marfan durante quatro anos de um programa de fisioterapia cardiovascular.

  • Cardiomegalia
  • Disfunção do Ventrículo Esquerdo
  • Exercício
  • Síndrome de Marfan
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21/06/2012 DOI: 10.1590/S0066-782X2012000400015 Visualizações 8
Caso 5: homem de 40 anos de idade, hipertenso, que apresentou dor abdominal e choque
ABC
Correlação Anatomoclínica

Caso 5: homem de 40 anos de idade, hipertenso, que apresentou dor abdominal e choque

Diego R. Barbosa Pereira et al. Fabio Augusto Pinton Luiz Alberto Benvenuti

CORRELAÇÃO ANATOMOCLÍNICA

Caso 5 – homem de 40 anos de idade, hipertenso, que apresentou dor abdominal e choque

[…]

  • Cardiomegalia
  • Hipertensão
  • Insuficiência Cardíaca
  • Insuficiência da Valva Aórtica
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30/11/2011 DOI: 10.1590/S0066-782X2011001300015 Visualizações 6

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Como citar este artigo

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Honorato-Sampaio K, Oliveira C, Araújo SA, Correa FS, Dias GM, Bahia Neto AFC, Cantuária VL, et al. Cardiomiopatia PRKAG2: Um Estudo Caso-Controle sobre o Rendimento Diagnóstico da Histopatologia e da Análise Ultraestrutural da Biópsia Endomiocárdica. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2026;123(2):e20240616.

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Honorato-Sampaio, Kinulpe; Oliveira, Carla de; Araújo, Stanley de Almeida; Correa, Frederico Soares; Dias, Glauber Monteiro; Bahia Neto, Antônio Fernandino de Castro; Cantuária, Vinícius Lopes; Yavari, Arash; Moreira, Maria da Consolação Vieira; Pena, José Luiz Barros; Brasileiro Filho, Geraldo; Sternick, Eduardo Back. Cardiomiopatia PRKAG2: Um Estudo Caso-Controle sobre o Rendimento Diagnóstico da Histopatologia e da Análise Ultraestrutural da Biópsia Endomiocárdica. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 123, n. 2, e20240616, mar. 2026.

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Honorato-Sampaio, K., Oliveira, C. , Araújo, S. A., Correa, F. S., Dias, G. M., Bahia Neto, A. F. C., Cantuária, V. L., Yavari, A., Moreira, M. C. V., Pena, J. L. B., Brasileiro Filho, G., & Sternick, E. B. (2026). Cardiomiopatia PRKAG2: Um Estudo Caso-Controle sobre o Rendimento Diagnóstico da Histopatologia e da Análise Ultraestrutural da Biópsia Endomiocárdica. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 123(2), e20240616.

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Honorato-Sampaio, Kinulpe and Oliveira, Carla de and Araújo, Stanley de Almeida and Correa, Frederico Soares and Dias, Glauber Monteiro and Bahia Neto, Antônio Fernandino de Castro and Cantuária, Vinícius Lopes and Yavari, Arash and Moreira, Maria da Consolação Vieira and Pena, José Luiz Barros and Brasileiro Filho, Geraldo and Sternick, Eduardo Back. Cardiomiopatia PRKAG2: Um Estudo Caso-Controle sobre o Rendimento Diagnóstico da Histopatologia e da Análise Ultraestrutural da Biópsia Endomiocárdica. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2026, vol. 123, n. 2, [citado 2026-11-15], e20240616. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/cardiomiopatia-prkag2-um-estudo-caso-controle-sobre-o-rendimento-diagnostico-da-histopatologia-e-da-analise-ultraestrutural-da-biopsia-endomiocardica/>. ISSN 0066-782X

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Cao B, Liu Q, Zhang X, Wang Y. Knockdown do RNA Longo Não Codificante ZEB1-AS1 Acelera a Hipertrofia Cardíaca pela Via miR-186-5p/HDAC2. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2026;122(11):e20240703.

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Cao, Bingfeng; Liu, Qingxia; Zhang, Xiaoyuan; Wang, Yufeng. Knockdown do RNA Longo Não Codificante ZEB1-AS1 Acelera a Hipertrofia Cardíaca pela Via miR-186-5p/HDAC2. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 122, n. 11, e20240703, jan. 2026.

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Cao, B., Liu, Q., Zhang, X., & Wang, Y. (2026). Knockdown do RNA Longo Não Codificante ZEB1-AS1 Acelera a Hipertrofia Cardíaca pela Via miR-186-5p/HDAC2. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 122(11), e20240703.

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Cao, Bingfeng and Liu, Qingxia and Zhang, Xiaoyuan and Wang, Yufeng. Knockdown do RNA Longo Não Codificante ZEB1-AS1 Acelera a Hipertrofia Cardíaca pela Via miR-186-5p/HDAC2. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2026, vol. 122, n. 11, [citado 2026-11-15], e20240703. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/knockdown-do-rna-longo-nao-codificante-zeb1-as1-acelera-a-hipertrofia-cardiaca-pela-via-mir-186-5p-hdac2/>. ISSN 0066-782X

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Zhang X, Chen Z, Zhang N, Yu B, Li W, Zhang M, Wu X, et al. O Knockdown de LncRNA CCAT2 Alivia a Sobrecarga de Pressão ou a Hipertrofia Cardíaca Induzida por Ang II por Meio da Interrupção da Sinalização Wnt/β-catenina. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2024;121(10):e20240181.

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Zhang, Xiaojun; Chen, Zhen; Zhang, Ning; Yu, Bo; Li, Wei; Zhang, Mengli; Wu, Xian; Liu, Ganzhe; Dong, Meizhen. O Knockdown de LncRNA CCAT2 Alivia a Sobrecarga de Pressão ou a Hipertrofia Cardíaca Induzida por Ang II por Meio da Interrupção da Sinalização Wnt/β-catenina. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 121, n. 10, e20240181, nov. 2024.

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Zhang, X., Chen, Z., Zhang, N., Yu, B., Li, W., Zhang, M., Wu, X., Liu, G., & Dong, M. (2024). O Knockdown de LncRNA CCAT2 Alivia a Sobrecarga de Pressão ou a Hipertrofia Cardíaca Induzida por Ang II por Meio da Interrupção da Sinalização Wnt/β-catenina. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 121(10), e20240181.

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Zhang, Xiaojun and Chen, Zhen and Zhang, Ning and Yu, Bo and Li, Wei and Zhang, Mengli and Wu, Xian and Liu, Ganzhe and Dong, Meizhen. O Knockdown de LncRNA CCAT2 Alivia a Sobrecarga de Pressão ou a Hipertrofia Cardíaca Induzida por Ang II por Meio da Interrupção da Sinalização Wnt/β-catenina. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2024, vol. 121, n. 10, [citado 2026-11-15], e20240181. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/o-knockdown-de-lncrna-ccat2-alivia-a-sobrecarga-de-pressao-ou-a-hipertrofia-cardiaca-induzida-por-ang-ii-por-meio-da-interrupcao-da-sinalizacao-wnt-%ce%b2-catenina/>. ISSN 0066-782X

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Assunção MELSM, Silva NLCL, Silva MPM. Síndrome do PRKAG2: É Efetivo o Rastreio com Ecocardiograma Precoce em Crianças com Genótipo Positivo?. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2024;121(8):e20240543.

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Assunção, Maria Elisa Lucena Sales de Melo; Silva, Norma Lucena Cavalcanti Licínio da; Silva, Mychelle Pascoaline de Miranda. Síndrome do PRKAG2: É Efetivo o Rastreio com Ecocardiograma Precoce em Crianças com Genótipo Positivo?. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 121, n. 8, e20240543, set. 2024.

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Assunção, M. E. L. S. M., Silva, N. L. C. L. , & Silva, M. P. M. (2024). Síndrome do PRKAG2: É Efetivo o Rastreio com Ecocardiograma Precoce em Crianças com Genótipo Positivo?. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 121(8), e20240543.

Formato de Documento Eletrônico (ISO)

Assunção, Maria Elisa Lucena Sales de Melo and Silva, Norma Lucena Cavalcanti Licínio da and Silva, Mychelle Pascoaline de Miranda. Síndrome do PRKAG2: É Efetivo o Rastreio com Ecocardiograma Precoce em Crianças com Genótipo Positivo?. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2024, vol. 121, n. 8, [citado 2026-11-15], e20240543. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/sindrome-do-prkag2-e-efetivo-o-rastreio-com-ecocardiograma-precoce-em-criancas-com-genotipo-positivo/>. ISSN 0066-782X

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Atik E, Barreto AC, Binotto MA, Jatene MB. Dilatação Aneurismática Isolada do Átrio Direito, com Resolução Cirúrgica, em Adulta de 53 Anos. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2023;120(6):e20220870.

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Atik, Edmar; Barreto, Alessandra Costa; Binotto, Maria Angélica; Jatene, Marcelo B.. Dilatação Aneurismática Isolada do Átrio Direito, com Resolução Cirúrgica, em Adulta de 53 Anos. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 120, n. 6, e20220870, jun. 2023.

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Atik, E., Barreto, A. C., Binotto, M. A., & Jatene, M. B. (2023). Dilatação Aneurismática Isolada do Átrio Direito, com Resolução Cirúrgica, em Adulta de 53 Anos. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 120(6), e20220870.

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Atik, Edmar and Barreto, Alessandra Costa and Binotto, Maria Angélica and Jatene, Marcelo B.. Dilatação Aneurismática Isolada do Átrio Direito, com Resolução Cirúrgica, em Adulta de 53 Anos. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2023, vol. 120, n. 6, [citado 2026-11-15], e20220870. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/dilatacao-aneurismatica-isolada-do-atrio-direito-com-resolucao-cirurgica-em-adulta-de-53-anos/>. ISSN 0066-782X

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Mota GAF, Gatto M, Gregolin CS, Souza SLB, Okoshi MP. mRNA, miRNA, lncRNA, ceRNA: O Futuro da Pesquisa Cardiovascular?. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2023;120(4):e20230209.

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Mota, Gustavo Augusto Ferreira; Gatto, Mariana; Gregolin, Cristina Schmitt; Souza, Sérgio Luiz Borges de; Okoshi, Marina Politi. mRNA, miRNA, lncRNA, ceRNA: O Futuro da Pesquisa Cardiovascular?. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 120, n. 4, e20230209, maio. 2023.

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Mota, G. A. F., Gatto, M., Gregolin, C. S., Souza, S. L. B. , & Okoshi, M. P. (2023). mRNA, miRNA, lncRNA, ceRNA: O Futuro da Pesquisa Cardiovascular?. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 120(4), e20230209.

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Mota, Gustavo Augusto Ferreira and Gatto, Mariana and Gregolin, Cristina Schmitt and Souza, Sérgio Luiz Borges de and Okoshi, Marina Politi. mRNA, miRNA, lncRNA, ceRNA: O Futuro da Pesquisa Cardiovascular?. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2023, vol. 120, n. 4, [citado 2026-11-15], e20230209. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/mrna-mirna-lncrna-cerna-o-futuro-da-pesquisa-cardiovascular/>. ISSN 0066-782X

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Han X, Li C, Ji Q, Zhang L, Xie X, Shang H, Ye H, et al. SLC26A4-AS1 Agrava a Hipertrofia Cardíaca Induzida por AngII Aumentando a Expressão de SLC26A4. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2023;120(4):e20210933.

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Han, Xiaoliang; Li, Chao; Ji, Qinjiong; Zhang, Ling; Xie, Xiaofei; Shang, Huijuan; Ye, Hong. SLC26A4-AS1 Agrava a Hipertrofia Cardíaca Induzida por AngII Aumentando a Expressão de SLC26A4. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 120, n. 4, e20210933, abr. 2023.

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Han, X., Li, C., Ji, Q., Zhang, L., Xie, X., Shang, H., & Ye, H. (2023). SLC26A4-AS1 Agrava a Hipertrofia Cardíaca Induzida por AngII Aumentando a Expressão de SLC26A4. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 120(4), e20210933.

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Han, Xiaoliang and Li, Chao and Ji, Qinjiong and Zhang, Ling and Xie, Xiaofei and Shang, Huijuan and Ye, Hong. SLC26A4-AS1 Agrava a Hipertrofia Cardíaca Induzida por AngII Aumentando a Expressão de SLC26A4. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2023, vol. 120, n. 4, [citado 2026-11-15], e20210933. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/slc26a4-as1-agrava-a-hipertrofia-cardiaca-induzida-por-angii-aumentando-a-expressao-de-slc26a4/>. ISSN 0066-782X

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Gelpi RJ. Uma Nova Alternativa Terapêutica para o Tratamento da Hipertensão Pulmonar?. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2021;117(6):1113-4.

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Gelpi, Ricardo J. Uma Nova Alternativa Terapêutica para o Tratamento da Hipertensão Pulmonar?. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 117, n. 6, p. 1113-1114, dez. 2021.

Formato de Documento Eletrônico (APA)

Gelpi, R. J. (2021). Uma Nova Alternativa Terapêutica para o Tratamento da Hipertensão Pulmonar?. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 117(6), 1113-1114.

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Gelpi, Ricardo J. Uma Nova Alternativa Terapêutica para o Tratamento da Hipertensão Pulmonar?. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2021, vol. 117, n. 6, [citado 2026-11-15], pp. 1113-1114. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/uma-nova-alternativa-terapeutica-para-o-tratamento-da-hipertensao-pulmonar/>. ISSN 0066-782X

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Bonatto MG, Freitas AKE, Rocha LSO, Collatusso C, Torres RA, Blume GG, Moura LZ, et al. Insuficiência Cardíaca por Drenagem Anômala de Veias Pulmonares Associada a Comunicação Interatrial. ABC: Heart Failure & Cardiomyopathy 2021;1(1):70-3.

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Bonatto, Marcely Gimenes; Freitas, Ana Karyn Ehrenfried de; Rocha, Letícia dos Santos de Oliveira; Collatusso, Claudinei; Torres, Rafael de Almeida; Blume, Gustavo Gavazzoni; Moura, Lídia Zytynski. Insuficiência Cardíaca por Drenagem Anômala de Veias Pulmonares Associada a Comunicação Interatrial. ABC: Heart Failure & Cardiomyopathy, v. 1, n. 1, p. 70-73, jul. 2021.

Formato de Documento Eletrônico (APA)

Bonatto, M. G., Freitas, A. K. E. , Rocha, L. S. O., Collatusso, C., Torres, R. A., Blume, G. G., & Moura, L. Z. (2021). Insuficiência Cardíaca por Drenagem Anômala de Veias Pulmonares Associada a Comunicação Interatrial. ABC: Heart Failure & Cardiomyopathy, 1(1), 70-73.

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Bonatto, Marcely Gimenes and Freitas, Ana Karyn Ehrenfried de and Rocha, Letícia dos Santos de Oliveira and Collatusso, Claudinei and Torres, Rafael de Almeida and Blume, Gustavo Gavazzoni and Moura, Lídia Zytynski. Insuficiência Cardíaca por Drenagem Anômala de Veias Pulmonares Associada a Comunicação Interatrial. ABC: Heart Failure & Cardiomyopathy [online]. 2021, vol. 1, n. 1, [citado 2026-11-15], pp. 70-73. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/insuficiencia-cardiaca-por-drenagem-anomala-de-veias-pulmonares-associada-a-comunicacao-interatrial/>

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Sousa CG, Castillo JMD, Mazzarollo C, Albuquerque ES, Sena ADM, Brindeiro Filho D, Silveira CAM, et al. Análise Comparativa do Padrão de Fluxo de Artérias Coronárias das Hipertrofias Miocárdicas Secundárias e por Mutação Sarcomérica. ABC Imagem Cardiovascular 2021;34(1):eabc131.

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Sousa, Caio Guedes de; Castillo, José Maria Del; Mazzarollo, Carlos; Albuquerque, Eugenio Soares de; Sena, Antônia Dulcineide Medeiros; Brindeiro Filho, Djair; Silveira, Carlos Antônio da Mota. Análise Comparativa do Padrão de Fluxo de Artérias Coronárias das Hipertrofias Miocárdicas Secundárias e por Mutação Sarcomérica. ABC Imagem Cardiovascular, v. 34, n. 1, eabc131, jun. 2021.

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Sousa, C. G. , Castillo, J. M. D., Mazzarollo, C., Albuquerque, E. S. , Sena, A. D. M., Brindeiro Filho, D., & Silveira, C. A. M. (2021). Análise Comparativa do Padrão de Fluxo de Artérias Coronárias das Hipertrofias Miocárdicas Secundárias e por Mutação Sarcomérica. ABC Imagem Cardiovascular, 34(1), eabc131.

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Sousa, Caio Guedes de and Castillo, José Maria Del and Mazzarollo, Carlos and Albuquerque, Eugenio Soares de and Sena, Antônia Dulcineide Medeiros and Brindeiro Filho, Djair and Silveira, Carlos Antônio da Mota. Análise Comparativa do Padrão de Fluxo de Artérias Coronárias das Hipertrofias Miocárdicas Secundárias e por Mutação Sarcomérica. ABC Imagem Cardiovascular [online]. 2021, vol. 34, n. 1, [citado 2026-11-15], eabc131. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/analise-comparativa-do-padrao-de-fluxo-de-arterias-coronarias-das-hipertrofias-miocardicas-secundarias-e-por-mutacao-sarcomerica/>. ISSN 2318-8219

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Atik E. Jovem de 17 Anos com Atresia Pulmonar e Septo Ventricular Íntegro, Submetido à Operação de Fontan e com Persistência da Fístula Coronário-Cavitária. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2021;116(6):1161-4.

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Atik, Edmar. Jovem de 17 Anos com Atresia Pulmonar e Septo Ventricular Íntegro, Submetido à Operação de Fontan e com Persistência da Fístula Coronário-Cavitária. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 116, n. 6, p. 1161-1164, jun. 2021.

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Atik, E. (2021). Jovem de 17 Anos com Atresia Pulmonar e Septo Ventricular Íntegro, Submetido à Operação de Fontan e com Persistência da Fístula Coronário-Cavitária. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 116(6), 1161-1164.

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Atik, Edmar. Jovem de 17 Anos com Atresia Pulmonar e Septo Ventricular Íntegro, Submetido à Operação de Fontan e com Persistência da Fístula Coronário-Cavitária. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2021, vol. 116, n. 6, [citado 2026-11-15], pp. 1161-1164. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/jovem-de-17-anos-com-atresia-pulmonar-e-septo-ventricular-integro-submetido-a-operacao-de-fontan-e-com-persistencia-da-fistula-coronario-cavitaria/>. ISSN 0066-782X

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Huang Z, Jiang Y, Zhou Y. Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Ventricular Esquerda Supranormal – Estado da Arte. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2021;116(5):1019-22.

Formato de Documento Eletrônico (ABNT)

Huang, Ziyin; Jiang, Yufeng; Zhou, Yafeng. Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Ventricular Esquerda Supranormal – Estado da Arte. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 116, n. 5, p. 1019-1022, maio. 2021.

Formato de Documento Eletrônico (APA)

Huang, Z., Jiang, Y., & Zhou, Y. (2021). Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Ventricular Esquerda Supranormal – Estado da Arte. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 116(5), 1019-1022.

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Huang, Ziyin and Jiang, Yufeng and Zhou, Yafeng. Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Ventricular Esquerda Supranormal – Estado da Arte. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2021, vol. 116, n. 5, [citado 2026-11-15], pp. 1019-1022. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/insuficiencia-cardiaca-com-fracao-de-ejecao-ventricular-esquerda-supranormal-estado-da-arte/>. ISSN 0066-782X

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Ramos MRF, Moreira HT, Volpe GJ, Romano M, Maciel BC, Schmidt A, Rassi Junior A, et al. Correlação entre Cardiomegalia pela Radiografia de Tórax e Diâmetro do Ventrículo Esquerdo pela Ecocardiografia em Pacientes com Doença de Chagas. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2021;116(1):68-74.

Formato de Documento Eletrônico (ABNT)

Ramos, Matheus Rassi Fernandes; Moreira, Henrique Turin; Volpe, Gustavo Jardim; Romano, Minna; Maciel, Benedito Carlos; Schmidt, André; Rassi Junior, Anis; Marin Neto, Jose Antônio. Correlação entre Cardiomegalia pela Radiografia de Tórax e Diâmetro do Ventrículo Esquerdo pela Ecocardiografia em Pacientes com Doença de Chagas. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 116, n. 1, p. 68-74, fev. 2021.

Formato de Documento Eletrônico (APA)

Ramos, M. R. F., Moreira, H. T., Volpe, G. J., Romano, M., Maciel, B. C., Schmidt, A., Rassi Junior, A., & Marin Neto, J. A. (2021). Correlação entre Cardiomegalia pela Radiografia de Tórax e Diâmetro do Ventrículo Esquerdo pela Ecocardiografia em Pacientes com Doença de Chagas. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 116(1), 68-74.

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Ramos, Matheus Rassi Fernandes and Moreira, Henrique Turin and Volpe, Gustavo Jardim and Romano, Minna and Maciel, Benedito Carlos and Schmidt, André and Rassi Junior, Anis and Marin Neto, Jose Antônio. Correlação entre Cardiomegalia pela Radiografia de Tórax e Diâmetro do Ventrículo Esquerdo pela Ecocardiografia em Pacientes com Doença de Chagas. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2021, vol. 116, n. 1, [citado 2026-11-15], pp. 68-74. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/correlacao-entre-cardiomegalia-pela-radiografia-de-torax-e-diametro-do-ventriculo-esquerdo-pela-ecocardiografia-em-pacientes-com-doenca-de-chagas/>. ISSN 0066-782X

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Senra T. Ecocardiograma Transtorácico pode Substituir Radiografia de Tórax na Avaliação de Cardiomegalia na Miocardiopatia Chagásica?. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2021;116(1):75-6.

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Senra, Tiago. Ecocardiograma Transtorácico pode Substituir Radiografia de Tórax na Avaliação de Cardiomegalia na Miocardiopatia Chagásica?. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 116, n. 1, p. 75-76, fev. 2021.

Formato de Documento Eletrônico (APA)

Senra, T. (2021). Ecocardiograma Transtorácico pode Substituir Radiografia de Tórax na Avaliação de Cardiomegalia na Miocardiopatia Chagásica?. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 116(1), 75-76.

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Senra, Tiago. Ecocardiograma Transtorácico pode Substituir Radiografia de Tórax na Avaliação de Cardiomegalia na Miocardiopatia Chagásica?. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2021, vol. 116, n. 1, [citado 2026-11-15], pp. 75-76. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/ecocardiograma-transtoracico-pode-substituir-radiografia-de-torax-na-avaliacao-de-cardiomegalia-na-miocardiopatia-chagasica/>. ISSN 0066-782X

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Kızıltunç E, Kösem A, Özkan C, Ilgın BU, Kundi H, Çetin M, Ornek E, et al. Níveis de Sirtuína 1, 3 e 6 em Pacientes com Infarto Agudo do Miocárdio. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2019;113(1):33-9.

Formato de Documento Eletrônico (ABNT)

Kızıltunç, Emrullah; Kösem, Arzu; Özkan, Can; Ilgın, Burcu Uğurlu; Kundi, Harun; Çetin, Mustafa; Ornek, Ender. Níveis de Sirtuína 1, 3 e 6 em Pacientes com Infarto Agudo do Miocárdio. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 113, n. 1, p. 33-39, jul. 2019.

Formato de Documento Eletrônico (APA)

Kızıltunç, E., Kösem, A., Özkan, C., Ilgın, B. U., Kundi, H., Çetin, M., & Ornek, E. (2019). Níveis de Sirtuína 1, 3 e 6 em Pacientes com Infarto Agudo do Miocárdio. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 113(1), 33-39.

Formato de Documento Eletrônico (ISO)

Kızıltunç, Emrullah and Kösem, Arzu and Özkan, Can and Ilgın, Burcu Uğurlu and Kundi, Harun and Çetin, Mustafa and Ornek, Ender. Níveis de Sirtuína 1, 3 e 6 em Pacientes com Infarto Agudo do Miocárdio. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2019, vol. 113, n. 1, [citado 2026-11-15], pp. 33-39. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/niveis-de-sirtuina-1-3-e-6-em-pacientes-com-infarto-agudo-do-miocardio/>. ISSN 0066-782X

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Ramezani-Aliakbari F, Badavi M, Dianat M, Mard SA, Ahangarpour A. Os Efeitos da Trimetazidina no Prolongamento do Intervalo QT e na Hipertrofia Cardíaca em Ratos Diabéticos. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2018;112(2):173-8.

Formato de Documento Eletrônico (ABNT)

Ramezani-Aliakbari, Fatemeh; Badavi, Mohammad; Dianat, Mahin; Mard, Seyed Ali; Ahangarpour, Akram. Os Efeitos da Trimetazidina no Prolongamento do Intervalo QT e na Hipertrofia Cardíaca em Ratos Diabéticos. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 112, n. 2, p. 173-178, dez. 2018.

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Ramezani-Aliakbari, F., Badavi, M., Dianat, M., Mard, S. A., & Ahangarpour, A. (2018). Os Efeitos da Trimetazidina no Prolongamento do Intervalo QT e na Hipertrofia Cardíaca em Ratos Diabéticos. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 112(2), 173-178.

Formato de Documento Eletrônico (ISO)

Ramezani-Aliakbari, Fatemeh and Badavi, Mohammad and Dianat, Mahin and Mard, Seyed Ali and Ahangarpour, Akram. Os Efeitos da Trimetazidina no Prolongamento do Intervalo QT e na Hipertrofia Cardíaca em Ratos Diabéticos. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2018, vol. 112, n. 2, [citado 2026-11-15], pp. 173-178. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/os-efeitos-da-trimetazidina-no-prolongamento-do-intervalo-qt-e-na-hipertrofia-cardiaca-em-ratos-diabeticos/>. ISSN 0066-782X

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Zhong W, Jin W, Xu S, Wu Y, Luo S, Liang M, Chen L, et al. Pioglitazona Induz Apoptose e Inibe Hipertrofia de Cardiomiócitos pela Via de Sinalização do VEGFR-2. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2018;111(2):162-9.

Formato de Documento Eletrônico (ABNT)

Zhong, Wenliang; Jin, Wen; Xu, Shanghua; Wu, Yanqing; Luo, Shunxiang; Liang, Minlie; Chen, Lianglong. Pioglitazona Induz Apoptose e Inibe Hipertrofia de Cardiomiócitos pela Via de Sinalização do VEGFR-2. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 111, n. 2, p. 162-169, jul. 2018.

Formato de Documento Eletrônico (APA)

Zhong, W., Jin, W., Xu, S., Wu, Y., Luo, S., Liang, M., & Chen, L. (2018). Pioglitazona Induz Apoptose e Inibe Hipertrofia de Cardiomiócitos pela Via de Sinalização do VEGFR-2. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 111(2), 162-169.

Formato de Documento Eletrônico (ISO)

Zhong, Wenliang and Jin, Wen and Xu, Shanghua and Wu, Yanqing and Luo, Shunxiang and Liang, Minlie and Chen, Lianglong. Pioglitazona Induz Apoptose e Inibe Hipertrofia de Cardiomiócitos pela Via de Sinalização do VEGFR-2. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2018, vol. 111, n. 2, [citado 2026-11-15], pp. 162-169. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/pioglitazona-induz-apoptose-e-inibe-hipertrofia-de-cardiomiocitos-pela-via-de-sinalizacao-do-vegfr-2/>. ISSN 0066-782X

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Jia Z, Chen Z, Xu H, Armah MA, Teng P, Li W, Jian D, et al. A Hipertrofia Cardíaca Induzida por Sobrecarga de Pressão Varia de Acordo com os Diferentes Tamanhos de Agulhas para Ligadura e os Pesos Corporais em Ratos. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2018;110(6):568-76.

Formato de Documento Eletrônico (ABNT)

Jia, Zhen; Chen, Zhijun; Xu, Hongfei; Armah, Malik Akuffu; Teng, Peng; Li, Weidong; Jian, Dongdong; Ma, Liang; Ni, Yiming. A Hipertrofia Cardíaca Induzida por Sobrecarga de Pressão Varia de Acordo com os Diferentes Tamanhos de Agulhas para Ligadura e os Pesos Corporais em Ratos. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 110, n. 6, p. 568-576, maio. 2018.

Formato de Documento Eletrônico (APA)

Jia, Z., Chen, Z., Xu, H., Armah, M. A., Teng, P., Li, W., Jian, D., Ma, L., & Ni, Y. (2018). A Hipertrofia Cardíaca Induzida por Sobrecarga de Pressão Varia de Acordo com os Diferentes Tamanhos de Agulhas para Ligadura e os Pesos Corporais em Ratos. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 110(6), 568-576.

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Jia, Zhen and Chen, Zhijun and Xu, Hongfei and Armah, Malik Akuffu and Teng, Peng and Li, Weidong and Jian, Dongdong and Ma, Liang and Ni, Yiming. A Hipertrofia Cardíaca Induzida por Sobrecarga de Pressão Varia de Acordo com os Diferentes Tamanhos de Agulhas para Ligadura e os Pesos Corporais em Ratos. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2018, vol. 110, n. 6, [citado 2026-11-15], pp. 568-576. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/a-hipertrofia-cardiaca-induzida-por-sobrecarga-de-pressao-varia-de-acordo-com-os-diferentes-tamanhos-de-agulhas-para-ligadura-e-os-pesos-corporais-em-ratos/>. ISSN 0066-782X

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Arias AM, Arenaza DP, Pizarro R, Marenchino RG, Garagoli F, Rivello HG, Belziti C, et al. Cardiomiopatia Hipertrófica, Todos os Fenótipos em um. International Journal of Cardiovascular Sciences 2018;31(3):312-5.

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Arias, Aníbal M; Arenaza, Diego Perez de; Pizarro, Rodolfo; Marenchino, Ricardo G; Garagoli, Fernando; Rivello, Hernán Garcia; Belziti, César. Cardiomiopatia Hipertrófica, Todos os Fenótipos em um. International Journal of Cardiovascular Sciences, v. 31, n. 3, p. 312-315, dez. 2017.

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Arias, A. M., Arenaza, D. P. , Pizarro, R., Marenchino, R. G., Garagoli, F., Rivello, H. G., & Belziti, C. (2018). Cardiomiopatia Hipertrófica, Todos os Fenótipos em um. International Journal of Cardiovascular Sciences, 31(3), 312-315.

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Arias, Aníbal M and Arenaza, Diego Perez de and Pizarro, Rodolfo and Marenchino, Ricardo G and Garagoli, Fernando and Rivello, Hernán Garcia and Belziti, César. Cardiomiopatia Hipertrófica, Todos os Fenótipos em um. International Journal of Cardiovascular Sciences [online]. 2018, vol. 31, n. 3, [citado 2026-11-15], pp. 312-315. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/cardiomiopatia-hipertrofica-todos-os-fenotipos-em-um/>. ISSN 2359-4802

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Pacagnelli FL, Sabela AKDA, Mariano TB, Ozaki GAT, Castoldi RC, Carmo EM, Carvalho RF, et al. Dimensão Fractal na Quantificação da Disfunção Cardíaca Induzida por Hipertensão Pulmonar Experimental em Ratos. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2016;107(1):33-9.

Formato de Documento Eletrônico (ABNT)

Pacagnelli, Francis Lopes; Sabela, Ana Karênina Dias de Almeida; Mariano, Thaoan Bruno; Ozaki, Guilherme Akio Tamura; Castoldi, Robson Chacon; Carmo, Edna Maria do; Carvalho, Robson Francisco; Tomasi, Loreta Casquel; Okoshi, Katashi; Vanderlei, Luiz Carlos Marques. Dimensão Fractal na Quantificação da Disfunção Cardíaca Induzida por Hipertensão Pulmonar Experimental em Ratos. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 107, n. 1, p. 33-39, maio. 2016.

Formato de Documento Eletrônico (APA)

Pacagnelli, F. L., Sabela, A. K. D. A., Mariano, T. B., Ozaki, G. A. T., Castoldi, R. C., Carmo, E. M. , Carvalho, R. F., Tomasi, L. C., Okoshi, K., & Vanderlei, L. C. M. (2016). Dimensão Fractal na Quantificação da Disfunção Cardíaca Induzida por Hipertensão Pulmonar Experimental em Ratos. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 107(1), 33-39.

Formato de Documento Eletrônico (ISO)

Pacagnelli, Francis Lopes and Sabela, Ana Karênina Dias de Almeida and Mariano, Thaoan Bruno and Ozaki, Guilherme Akio Tamura and Castoldi, Robson Chacon and Carmo, Edna Maria do and Carvalho, Robson Francisco and Tomasi, Loreta Casquel and Okoshi, Katashi and Vanderlei, Luiz Carlos Marques. Dimensão Fractal na Quantificação da Disfunção Cardíaca Induzida por Hipertensão Pulmonar Experimental em Ratos. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2016, vol. 107, n. 1, [citado 2026-11-15], pp. 33-39. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/dimensao-fractal-na-quantificacao-da-disfuncao-cardiaca-induzida-por-hipertensao-pulmonar-experimental-em-ratos/>. ISSN 0066-782X

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Mustafa S, Yamada AT, Lima FM, Carvalho VM, Aiello VD, Castelli JB. Caso 4 – Homem de 79 Anos com Insuficiência Cardíaca Congestiva por Cardiomiopatia Restritiva. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2015;105(4):430-9.

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Mustafa, Sumaia; Yamada, Alice Tatsuko; Lima, Fabio Mitsuo; Carvalho, Valdemir Melechco; Aiello, Vera Demarchi; Castelli, Jussara Bianchi. Caso 4 – Homem de 79 Anos com Insuficiência Cardíaca Congestiva por Cardiomiopatia Restritiva. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 105, n. 4, p. 430-439, set. 2015.

Formato de Documento Eletrônico (APA)

Mustafa, S., Yamada, A. T., Lima, F. M., Carvalho, V. M., Aiello, V. D., & Castelli, J. B. (2015). Caso 4 – Homem de 79 Anos com Insuficiência Cardíaca Congestiva por Cardiomiopatia Restritiva. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 105(4), 430-439.

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Mustafa, Sumaia and Yamada, Alice Tatsuko and Lima, Fabio Mitsuo and Carvalho, Valdemir Melechco and Aiello, Vera Demarchi and Castelli, Jussara Bianchi. Caso 4 – Homem de 79 Anos com Insuficiência Cardíaca Congestiva por Cardiomiopatia Restritiva. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2015, vol. 105, n. 4, [citado 2026-11-15], pp. 430-439. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/caso-4-homem-de-79-anos-com-insuficiencia-cardiaca-congestiva-por-cardiomiopatia-restritiva/>. ISSN 0066-782X

EndNote RIS

Formato de Documento Eletrônico (Vancouver)

Oliveira-Carvalho V, Carvalho VO, Silva MM, Guimarães GV, Bocchi EA. MicroRNAs: um novo paradigma no tratamento e diagnóstico da insuficiência cardíaca?. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2012;98(4):362-70.

Formato de Documento Eletrônico (ABNT)

Oliveira-Carvalho, Vagner; Carvalho, Vitor Oliveira; Silva, Miguel Morita; Guimarães, Guilherme Veiga; Bocchi, Edimar Alcides. MicroRNAs: um novo paradigma no tratamento e diagnóstico da insuficiência cardíaca?. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 98, n. 4, p. 362-370, jun. 2012.

Formato de Documento Eletrônico (APA)

Oliveira-Carvalho, V., Carvalho, V. O., Silva, M. M., Guimarães, G. V., & Bocchi, E. A. (2012). MicroRNAs: um novo paradigma no tratamento e diagnóstico da insuficiência cardíaca?. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 98(4), 362-370.

Formato de Documento Eletrônico (ISO)

Oliveira-Carvalho, Vagner and Carvalho, Vitor Oliveira and Silva, Miguel Morita and Guimarães, Guilherme Veiga and Bocchi, Edimar Alcides. MicroRNAs: um novo paradigma no tratamento e diagnóstico da insuficiência cardíaca?. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2012, vol. 98, n. 4, [citado 2026-11-15], pp. 362-370. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/micrornas-um-novo-paradigma-no-tratamento-e-diagnostico-da-insuficiencia-cardiaca/>. ISSN 0066-782X

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Formato de Documento Eletrônico (Vancouver)

Medeiros WM, Peres PA, Carvalho AC, Gun C, Luca FAD. Efeito de um programa de exercício físico em portador da Síndrome Marfan com disfunção ventricular. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2012;98(4):e70-3.

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Medeiros, Wladimir Musetti; Peres, Paulo Alberto; Carvalho, Antônio Carlos; Gun, Carlos; Luca, Fábio Augusto De. Efeito de um programa de exercício físico em portador da Síndrome Marfan com disfunção ventricular. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 98, n. 4, p. e70-e73, jun. 2012.

Formato de Documento Eletrônico (APA)

Medeiros, W. M., Peres, P. A., Carvalho, A. C., Gun, C., & Luca, F. A. D. (2012). Efeito de um programa de exercício físico em portador da Síndrome Marfan com disfunção ventricular. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 98(4), e70-e73.

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Medeiros, Wladimir Musetti and Peres, Paulo Alberto and Carvalho, Antônio Carlos and Gun, Carlos and Luca, Fábio Augusto De. Efeito de um programa de exercício físico em portador da Síndrome Marfan com disfunção ventricular. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2012, vol. 98, n. 4, [citado 2026-11-15], pp. e70-e73. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/efeito-de-um-programa-de-exercicio-fisico-em-portador-da-sindrome-marfan-com-disfuncao-ventricular/>. ISSN 0066-782X

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Formato de Documento Eletrônico (Vancouver)

Pereira DRB, Pinton FA, Benvenuti LA. Caso 5: homem de 40 anos de idade, hipertenso, que apresentou dor abdominal e choque. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2011;97(4):e70-7.

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Pereira, Diego R. Barbosa; Pinton, Fabio Augusto; Benvenuti, Luiz Alberto. Caso 5: homem de 40 anos de idade, hipertenso, que apresentou dor abdominal e choque. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 97, n. 4, p. e70-e77, nov. 2011.

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Pereira, D. R. B., Pinton, F. A., & Benvenuti, L. A. (2011). Caso 5: homem de 40 anos de idade, hipertenso, que apresentou dor abdominal e choque. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 97(4), e70-e77.

Formato de Documento Eletrônico (ISO)

Pereira, Diego R. Barbosa and Pinton, Fabio Augusto and Benvenuti, Luiz Alberto. Caso 5: homem de 40 anos de idade, hipertenso, que apresentou dor abdominal e choque. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2011, vol. 97, n. 4, [citado 2026-11-15], pp. e70-e77. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/caso-5-homem-de-40-anos-de-idade-hipertenso-que-apresentou-dor-abdominal-e-choque/>. ISSN 0066-782X

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