Síncope – ABC CARDIOL

ABC

Carta Científica

Pistas Contraditórias na Hipertrofia Ventricular Esquerda Grave: Uma Apresentação Incomum de Amiloidose ATTR

Ana Sofia Nogueira Fernandes et al. João Faria Catarina Ferreira Vieira

Introdução

Nas últimas décadas, grandes avanços remodelaram a compreensão clínica e epidemiológica da amiloidose cardíaca por transtirretina (ATTR). O progresso na imagem cardiovascular possibilitou a identificação mais precoce e precisa da doença. Em particular, a cintilografia óssea com traçadores marcados com ⁹⁹mTc simplificou consideravelmente o diagnóstico não invasivo da cardiomiopatia por ATTR, reduzindo substancialmente a necessidade de biópsia endomiocárdica na maioria dos casos., Contudo, desafios diagnósticos podem surgir quando os achados clínicos, genéticos e de imagem são discordantes. Relatamos um caso de cardiomiopatia hereditária por ATTR (ATTRv) comprovada por biópsia com cintilografia óssea negativa, ilustrando uma importante armadilha diagnóstica no algoritmo diagnóstico atual.

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ABC

Carta Científica

Síndrome do Seio Carotídeo Associada a Carcinoma Ex-Adenoma Pleomórfico: Qual o Papel da Estimulação Cardíaca Artificial?

Vanessa Sanson Lani et al. Jorge Elias Neto Márcio Augusto Silva Helena Alves de Andrade … Elisama Pimentel Zamian Cotias Fernando Luiz Torres Gomes

Introdução

A síndrome do seio carotídeo (SSC) é definida como síncope ou pré-síncope associada a no mínimo 3 segundos de assistolia (resposta cardioinibitória) e/ou queda de pelo menos 50 mmHg na pressão arterial sistólica (resposta vasodepressora) em resposta à estimulação do seio carotídeo. Foi reconhecida pela primeira vez por Weiss e Baker em 1933, desde então, há relatos da associação entre massas cervicais e ocorrência de síncope. Dentre os causadores, encontra-se o carcinoma ex-adenoma pleomórfico (CXAP), neoplasia maligna rara que se desenvolve a partir de um adenoma pleomórfico primário ou recorrente. Representa 3,6% de todas as neoplasias das glândulas salivares e 11,6% de todas as neoplasias malignas destas glândulas. A SSC causada por massas cervicais é decorrente da compressão e invasão do seio carotídeo e ramos nervosos. Tal síndrome possui 3 subtipos: cardioinibitória, vasodepressora e mista. Um quarto tipo “resposta cerebral”, foi previamente descrito na literatura, em que a compressão direta da artéria carótida causa isquemia cerebral ipsilateral levando a convulsões.

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ABC

Editorial

Que Peças Faltam no Quebra-Cabeça da Adaptação Cardiovascular ao Ortostatismo?

Jorge Elias Neto

O bipedalismo da espécie humana é um marco evolutivo e tem motivado extensas pesquisas nas áreas fisiológica e antropológica.^,

Embora a força gravitacional (+Gz), atuando a uma velocidade média de 9,8 m/s , crie um gradiente de pressão ao nível do sistema circulatório, o ser humano é capaz de manter uma postura ereta porque a pressão gravitacional é parcialmente neutralizada por mecanismos compensatórios autonômicos e cardiovasculares que impedem a hipotensão e a perda de consciência após a ortostase.^–

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ABC

Ponto de Vista

As “Cinco Ondas Malignas” da Eletrocardiografia

Mitermayer Reis Brito

Principais características ECG das cinco ondas malignas e suas síndromes

As principais características ECG das Cinco Ondas Malignas e suas síndromes estão apresentadas na .

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ABC

Editorial

Estimulação do Ramo Esquerdo: A Estimulação Cardíaca Mudou para Sempre?

José Carlos Pachón-M et al. Juán Carlos Pachón-M Carlos Thiene C. Pachón

Um efeito colateral oculto e deletério

Apesar do grande benefício da estimulação AV sincronizada, o eletrodo endocárdico no ápice do ventrículo direito promove uma estimulação indesejada com QRS largo e efeito de bloqueio completo do ramo esquerdo, com dessincronia significativa das paredes do ventrículo esquerdo dando origem a um segundo problema: a “Síndrome Ventricular do Marca-passo ou Síndrome do QRS Largo”, cuja prevenção deu origem ao ressincronizador.^– Apesar de estar presente em toda a estimulação cardíaca, essa dissincronia foi negligenciada por muito tempo devido ao grande benefício resultante da correção da bradicardia.

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ABCHF

Relato de Caso

Síncopes de Repetição: Cenário Inicial de Apresentação da Amiloidose por Transtirretina. Benefícios do Tratamento Modificador da Doença

Edileide de Barros Correia et al. Larissa Ventura Ribeiro Bruscky Berenice Cataldo Oliveira Valério Ana Cristina de Souza Murta … Fabiano Castro Albrecht Ibraim Masciarelli Francisco Pinto Paola Emanuela Poggio Smanio

Introdução

Síncope é um sintoma que pode ocorrer em corações normais, como também pode ter múltiplas causas, tanto cardiológicas, como neurológicas. Não é frequentemente relatada como manifestação inicial da amiloidose cardíaca, mas quando ocorre pode ser determinada por bloqueios atrioventriculares acentuados, taquiarritmias ventriculares ou, como descreveremos no caso a seguir, por disfunção autonômica e hipotensão arterial postural. O objetivo deste estudo foi descrever o caso de um paciente portador de amiloidose cardíaca por transtirretina (TTR) com a mutação Val50Met, historicamente conhecida como Val30Met, com quadro de síncope como apresentação clínica inicial.

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ABC

Carta ao Editor

Estratificação de Risco para Prevenção Primária de Morte Súbita Cardíaca em Cardiomiopatia Hipertrófica

Styliani Vakrou et al. Charalampos Vlachopoulos Konstantinos A. Gatzoulis

Carta-resposta

A morte súbita cardíaca (MSC) é considerada a complicação mais dramática da cardiomiopatia hipertrófica (CMH), com uma incidência anual estimada de 0,5–1%. Ao longo dos anos, ACC/AHA e ESC publicaram diretrizes de consenso que apresentam diferentes abordagens para a estratificação de risco de MSC com base em preditores clínicos independentes. Apesar da acurácia relativamente baixa desses marcadores, as estratégias atuais teriam razoável poder discriminatório para o reconhecimento de pacientes de alto risco. No entanto, a avaliação prognóstica é um desafio na CMH, principalmente em pacientes de risco baixo a moderado. A MSC pode surgir na ausência de fatores de risco conhecidos e algumas abordagens mostram resultados conflitantes em diferentes populações. Além disso, as discrepâncias metodológicas entre as diretrizes norte-americanas e europeias podem determinar níveis discordantes de recomendação em relação ao cardioversor desfibrilador implantável (CDI) na prevenção primária. Portanto, a estratificação de risco ainda é imprecisa e requer maior investigação.

O artigo de 2018 de Gatzoulis et al., reavalia o papel do estudo eletrofisiológico para a avaliação prognóstica em uma coorte unicêntrica de CMH de risco baixo a intermediário, estratificada de acordo com as diretrizes atuais. Os autores concluem que a estimulação ventricular programada (EVP) combinada com os modelos atuais acrescenta sensibilidade e valor preditivo negativo à estratificação de risco. Os resultados são interessantes, mas precisam ser confirmados em estudos prospectivos maiores. A EVP foi reduzida à classe III nas diretrizes atuais devido à baixa sensibilidade e aos possíveis riscos. Da mesma forma, o fracionamento dos eletrogramas do ventrículo direito tem sido relacionado à MSC, mas não foi assimilado devido à natureza invasiva do procedimento, o que pode afetar sua realização em alguns casos. A instabilidade elétrica é transitória na CMH e deve ser avaliada periodicamente assim como outros preditores com características dinâmicas. ^, Deste modo, as diretrizes recomendam a reavaliação do risco de MSC durante o seguimento. Avaliação clínica não invasiva e de fácil aquisição favorece a abordagem de rotina do paciente.

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ABC

Revisão

Disautonomia: Uma Condição Esquecida – Parte II

Eduardo Arrais Rocha et al. Niraj Mehta Maria Zildany Pinheiro Távora-Mehta Camila Ferreira Roncari … Alan Alves de Lima Cidrão Jorge Elias Neto

Manifestações clínicas gerais e cardiovasculares

As patologias que acometem o SNA podem manifestar-se de diversas formas, a depender da etiologia, do grau de comprometimento, do tempo de doença, da presença de comorbidades, da idade ou do uso de fármacos associados. Muitos sintomas podem ser completamente debilitantes, como as dores intensas na neuropatia periférica e as quedas ou síncopes nas neuropatias autonômicas. Pode ocorrer evolução para uma severa intolerância ortostática em casos mais avançados das disautonomias, na forma de hipotensão ortostática precoce, de dificil tratamento clinico, podendo estar associada a hipertensão supina, o que dificulta o tratamento ().^–

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ABC

Revisão

Disautonomia: Uma Condição Esquecida – Parte 1

Eduardo Arrais Rocha et al. Niraj Mehta Maria Zildany Pinheiro Távora-Mehta Camila Ferreira Roncari … Alan Alves de Lima Cidrão Jorge Elias Neto

Resumo – Pontos Essenciais

O termo disautonomia abrange um conjunto de condições clínicas com características e prognósticos distintos. Classificam-se em síndromes reflexas, síndrome postural ortostática taquicardizante (SPOT), síndrome da fadiga crônica, Hipotensão Ortostática Neurogênica (HON) e a Síndrome da hipersensibilidade do seio carotídeo. As síndromes reflexas (vasovagal) não serão discutidas neste artigo.

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ABC

Image

Um Paciente, Duas Cardiomiopatias

Christopher Strong et al. Pedro Freitas António Ferreira Gustavo Rodrigues Miguel Mendes

Paciente do sexo masculino, com 50 anos de idade, histórico de hipertensão bem controlada e sem histórico pessoal ou familiar conhecido de doença cardíaca, apresentou dor torácica seguida de síncope durante atividade física extenuante. O eletrocardiograma mostrou taquicardia ventricular monomórfica sustentada. Realizou-se cardioversão elétrica, com conversão para ritmo sinusal com ondas Q nas derivações V2-5 e III-aVF (). A ecocardiografia transtorácica (ETT) mostrou hipertrofia ventricular esquerda (VE) assimétrica, fração de ejeção (FE) preservada com acinesia apical e ventrículo direito (VD) hipertrabeculado. A angiografia coronariana não mostrou lesões significativas. A ressonância magnética cardíaca confirmou os achados da ETT, mostrando espessura máxima da parede do VE de 17 mm no septo interventricular (Figura S1 — material complementar), aneurisma apical do VE e inserção anormal dos músculos papilares. O lado direito destacou-se pelas paredes livres e inferiores hipertrabeculadas e hipocinéticas, e VD levemente dilatado com FE reduzida (33%). Além de apresentar realce tardio transmural no ápice do VE, havia também realce tardio nodular na junção VE/VD e nas paredes basais livres e inferiores do VD (; –; Figura S2 do material suplementar). A análise genética encontrou mutação heterozigótica no gene PKP2 (p.Thr50Serfs*61), uma variante patogênica associada à cardiomiopatia arritmogênica do VD. No entanto, nenhuma mutação conhecida nos genes relacionados à cardiomiopatia hipertrófica (CMH) foi encontrada em um painel de 204 genes, com 118 relacionados à CMH. Nenhuma associação foi firmemente estabelecida entre as mutações no gene PKP2 e CMH. A sobreposição entre os fenótipos genéticos e da cardiomiopatia é um fenômeno bem conhecido. Partimos da hipótese de que esse paciente tenha uma mutação adicional no gene CMH desconhecida ou, menos provavelmente, uma expressão fenotípica de duas cardiomiopatias diferentes no contexto de uma mutação do gene PKP2.

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ABC

Artigo Original

Discordância entre Diretrizes Internacionais sobre Critérios de Prevenção Primária de Morte Súbita na Cardiomiopatia Hipertrófica

Beatriz Piva e Mattos et al. Fernando Luís Scolari Henrique Iahnke Garbin

Resumo

Fundamento

A estratificação de risco para morte súbita (MS) na cardiomiopatia hipertrófica (CMH) baseia-se em algoritmos distintos propostos pela diretriz norte-americana, ACCF/AHA 2011 e europeia, ESC 2014.

Objetivo

Analisar o modelo ESC 2014 na determinação do risco de MS e indicação de cardiodesfibrilador implantável (CDI) em prevenção primária na CMH por meio de confrontação com a normativa norte-americana.

Métodos

Foi avaliada uma coorte de pacientes com CMH, calculado o escore ESC HCM-Risk-SCD e analisada a concordância dos critérios de indicação de CDI entre as duas diretrizes pelo coeficiente de Kappa. O nível de significância adotado nas análises estatísticas foi de 5%.

Resultados

Em 90 pacientes consecutivos, seguidos por 6±3 anos, o escore calculado foi de 3,2±2,5%. Os preditores que mais contribuíram para o cálculo nas faixas de baixo (1,88% [1,42-2,67]), médio (5,17% [4,89-5,70]) e alto risco (7,82% [7,06-9,19]) foram espessura parietal máxima do ventrículo esquerdo (1,60% [1,25-2,02] ; 3,20% [3,18-3,36] ; 4,46% [4,07-5,09]), diâmetro do átrio esquerdo (0,97% [0,83-1,21]; 1,86% [1,67-2,40]; 2,48% [2,21-3,51]) e idade (-0,91% [0,8-1,13]; -1,90% [1,12-2,03]; -2,34% [1,49-2,73]). O modelo europeu reduziu as recomendações de CDI em 32 (36%) pacientes. Entre os 43 (48%) em classe IIa pela ACCF/AHA , 8 (18%) migraram para IIb e 24 (56%) para III. Baixa concordância foi identificada entre as duas sistematizações, Kappa = 0,355, p = 0,0001. Dos 8 (9%) pacientes com MS ou choque apropriado, 4 (50%) atingiram indicação IIa pela ACCF/AHA , mas nenhum pela ESC .

Conclusão

Baixa concordância foi identificada entre as diretrizes analisadas. O novo modelo reduziu as indicações de CDI, notadamente em classe IIa, mas deixou desprotegida a totalidade de pacientes com MS ou choque apropriado. (Arq Bras Cardiol. 2020; 115(2):197-204)

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ABC

Artigo Original

Mortalidade de uma Coorte de Portadores da Resposta Cardioinibitória à Massagem do Seio Carotídeo – Estudo Longitudinal com 11 Anos de Seguimento

Gustavo de Castro Lacerda et al. Andrea Rocha de Lorenzo Bernardo Rangel Tura Marcela Cedenilla dos Santos … Artur Eduardo Cotrim Guimarães Renato Côrtes de Lacerda Roberto Coury Pedrosa

Resumo

Fundamento:

A resposta cardioinibitória (RCI) à massagem do seio carotídeo (MSC) caracteriza-se por assistolia ≥ 3 segundos provocada por 5 a 10 segundos de MSC. Existe uma preocupação de que pacientes com RCI e episódios prolongados de assistolia possam falecer em consequência direta de bradiarritmia, ou em decorrência de lesão cerebral, trauma grave ou arritmia ventricular pausa dependente.

Objetivos:

Determinar a mortalidade total, a mortalidade cardiovascular e a mortalidade relacionada ao trauma de uma coorte de pacientes com RCI à MSC e comparar essas mortalidades com as de uma coorte de pacientes sem RCI à MSC.

Métodos:

Em 2006, 502 pacientes com idade igual ou superior a 50 anos foram submetidos à MSC. Destes, 52 pacientes (10,4%) foram identificados com RCI. A sobrevida desta coorte foi comparada àquela observada em uma coorte de 408 pacientes sem RCI por meio de curvas de Kaplan-Meier. A regressão de Cox foi utilizada para avaliação da relação entre a RCI à MSC e a mortalidade. Variáveis com p < 0,05 foram consideradas estatisticamente significativas.

Resultados:

Após seguimento máximo de 11,6 anos, 29 dos 52 portadores de RCI (55,8%) faleceram. A mortalidade total, a mortalidade cardiovascular e a mortalidade relacionada ao trauma desta coorte de pacientes não foram significativamente diferentes daquelas encontradas nos 408 pacientes sem RCI (mortalidade total com RCI: 55,8% versus 49,3% sem RCI; p: 0,38).

Conclusões:

No fim do seguimento, a mortalidade dos 52 portadores de RCI foi semelhante à observada em uma coorte de pacientes sem RCI. A mortalidade cardiovascular e a relacionada ao trauma também foi semelhante nas duas coortes.

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Editorial

Qual o Significado Clínico Real da Hipersensibilidade do Seio Carotídeo na Prática Clínica? Um Dilema Ainda a Espera de Respostas

A hipersensibilidade do seio carotídeo (HSC) é definida por pausa ≥ 3 segundos (sinusal ou em forma de bloqueio atrioventricular) e/ou queda da pressão arterial sistólica ≥ 50 mmHg durante a massagem do seio carotídeo (MSC). A prevalência da HSC é variável, de acordo com o método e a população avaliada, em até 68% de pacientes idosos com síncopes e 35 % de indivíduos assintomáticos com mais de 65 anos de idade. Portanto, deve-se questionar sempre a relação causa-efeito entre hipersensibilidade do seio carotídeo e síncope, podendo ser apenas um achado casual e não necessariamente ser a síndrome do seio carotídeo (SSC), uma das causas da síncope observada principalmente em pacientes idosos.

A relevância clínica da HSC obtida com MSC foi questionada em um estudo publicado recentemente por Wu e colaboradores. Os autores compararam a resposta à MSC entre 99 pacientes com síncope a esclarecer e 66 pacientes assintomáticos e encontraram taxas de HSC semelhantes entre os dois grupos, com resposta cardioinibitória em 24,2 e 25,8% e vasodepressora em 8,1 e 13,6%, em pacientes sintomáticos e assintomáticos respectivamente (p = 0,466). Portanto, a HSC pode ser uma resposta inespecífica na avaliação da síncope nesses pacientes com significado clínico dúbio, especialmente na população idosa, com múltiplas comorbidades, muitas vezes com possibilidade de etiologias variadas.

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Relato de Caso

Síncope como Expressão Fenotípica da Amiloidose Hereditária por Transtirretina Val142Ile (Val122Ile)

Nágela S. V. Nunes et al. João Paulo Moreira Carvalho Fernanda Salomão Costa Marcelo Souto Nacif … Joelma Dominato Claudio Tinoco Mesquita Evandro Tinoco Mesquita

Introdução

A amiloidose por transtirretina (ATTR) é uma doença familiar causada por uma das mais de 100 mutações descritas, em que há produção de amiloides que se depositam nos tecidos. As fenocópias abrangem neuropatia (autonômica e periférica), cardiomiopatia, acometimento renal, gastrointestinal, de vítreo e de meninge, que variam de acordo com a mutação genética, etnia e origem geográfica, mesmo entre indivíduos com a mesma mutação ou dentro da mesma família.

A síncope (perda transitória da consciência causada por hipoperfusão cerebral global) na presença de cardiopatia, confere risco de eventos fatais. A mutação Val142Ile tem a insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEP) como fenótipo clínico predominante, sendo a síncope um sintoma pouco comum.^,

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ABC

Artigo Original

Massagem do Seio Carotídeo na Avaliação da Síncope: Um Método Diagnóstico Inespecífico e Duvidoso

Tan Chen Wu et al. Denise T. Hachul Francisco Carlos da Costa Darrieux Maurício I. Scanavacca

Resumo

Fundamento:

A hipersensibilidade do seio carotídeo (HSC) é um achado frequente na avaliação da síncope. Entretanto, o valor da resposta positiva é ainda incerto no contexto clínico. Novo critério diagnóstico para tentar refinar a resposta vasodepressora (VD) foi proposto por Solari et al. com determinação da queda sintomática da pressão arterial sistólica (PAS) a níveis ≤ 85 mmHg como ponto de corte.

Objetivo:

Determinar e comparar a resposta à massagem do seio carotídeo (MSC) em pacientes com e sem síncope de acordo com os critérios vigentes e propostos.

Métodos:

A MSC foi realizada em 99 pacientes com síncope e 66 pacientes sem síncope. A HSC foi definida como cardioinibitória (CI), se assistolia ≥ 3 segundos, ou VD, se queda da PAS ≥ 50 mmHg.

Resultados:

Não foram observadas diferenças na resposta hemodinâmica entre os grupos durante a MSC, com 24,2% e 25,8% de resposta CI, e 8,1% e 13,6% de resposta VD nos grupos sintomático e assintomático, respectivamente (p = 0,466). Considerou-se p 2,5 segundos, independentemente do padrão da resposta ou história de síncope prévia.

Conclusão:

As respostas à MSC em pacientes com e sem síncope foram semelhantes. Portanto, a HSC pode ser uma condição inespecífica. A correlação clínica mais precisa e outros métodos para avaliação, como monitoramento por ECG de longa duração, podem ser necessários para confirmação da HSC como causa da síncope.

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Editorial

Coorte de Pacientes Encaminhados para Investigação de Síndrome de Brugada em um Serviço Terciário de Eletrofisiologia – Registro de 19 Anos

Alvaro Valentim Lima Sarabanda

A síndrome de Brugada (SBr) foi descrita por Pedro e Josep Brugada em 1992 como uma nova entidade clínica caracterizada por alterações eletrocardiográficas (ECG) específicas, como padrão de bloqueio de ramo direito e elevação persistente do segmento ST nas derivações precordiais direitas, associada ao risco aumentado de morte súbita.

A SBr é um canalopatia autossômica dominante, com manifestação clínica na faixa etária de 30 a 40 anos e maior expressividade em homens. Atualmente, estima-se que seja responsável por cerca de 12% de todas as mortes súbitas cardíacas e até 20% das mortes súbitas cardíacas em indivíduos sem cardiopatia estrutural. É difícil estabelecer a real prevalência da SBr na população geral, sendo estimada em 5 a 20 em cada 10.000 indivíduos. Diversas alterações genéticas foram associadas à SBr, a maioria delas relacionada à codificação de proteínas do canal de sódio (INa), do canal de cálcio (ICa) ou dos canais de potássio (via de regra Ito) da membrana plasmática.^–

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Original Article

Prevenção de Morte Súbita Cardíaca em Doentes com Miocardiopatia Hipertrófica: O Que Mudou nas Guidelines?

Liliana Reis et al. Rogerio Teixeira Andreia Fernandes Inês Almeida … Marta Madeira Joana Silva Ana Botelho João Pais José Nascimento Lino Gonçalves

Resumo

Fundamento:

As recomendações de miocardiopatia hipertrófica (MCH) da Sociedade Europeia de Cardiologia aconselham a estimativa do risco de morte súbita cardíaca (MSC) como parte da avaliação clínica e decisão de implantação de cardioversor desfibrilador implantável (CDI).

Objetivo:

Comparar a estratificação de risco de MSC de acordo com as recomendações de 2011 e 2014.

Métodos:

Estudo retrospectivo de 105 pacientes com diagnóstico de MCH. Avaliou-se a recomendação para implantação de CDI conforme as recomendações de 2011 e 2014. A análise estatística foi realizada usando o software SPSS versão 19.0.0.2®. Os testes realizados foram bilaterais, sendo considerado o nível de significância de 5% (p< 0,05).

Resultados:

Conforme as recomendações ACCF/AHA 2011, 39,0% dos pacientes tinham indicação para implantação de CDI (nível de evidência classe IIa). Conforme as recomendações de 2014, apenas 12,4% dos pacientes apresentam indicação classe IIa para implantação de CDI. Comparando os dois modelos de estratificação de risco de MSC em MCH, verificou-se uma redução significativa na proporção de pacientes com indicação para implantação de CDI (p < 0,001). Do total de 41 pacientes classificados como IIa segundo as recomendações de 2011, 68,3% deles recebeu uma classificação diferente em 2014.

Conclusão:

No estudo foram encontradas diferenças significativas quando comparados os métodos de estratificação de risco de MSC para implantação de CDI. O escore de risco atual parece identificar muitos pacientes de baixo risco, que não são candidatos à implantação de CDI. A utilização desse novo escore resulta numa redução significativa do número de CDI implantados.

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Clinicoradiological Correlation

Caso 3 / 2018 – Transposição Corrigida das Grandes Artérias, sem Defeitos Associados, em Evolução Natural com Disfunção Bi-Ventricular, em Homem de 51 Anos

Edmar Atik et al. Fidel Leal Ivanhoé S. L. Leite

Dados clínicos

Paciente evolui com dispnéia aos esforços habituais há dois anos, com progressão a baixo débito cardíaco e síncope recentes, tratado na ocasião com dobutamina e drogas anticongestivas habituais. Em uso atual de furosemida 40 mg, espironolactona 25 mg e losartana 12,5 mg.

Exame físico: Bom estado geral, eupneico, acianótico, pulsos normais nos 4 membros. Peso: 70 Kgs, Alt.: 160 cm, PAMSD: 90 x 60 mm Hg, FC: 94 bpm.

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Relato de Caso

Fibrilação Ventricular Primária em Paciente com Discreta Hipercalcemia

Rita Marinheiro et al. Leonor Parreira Pedro Amador Francisco Sardinha … Sara Gonçalves Sónia Serra

Introdução

Um intervalo QT anormalmente curto pode ser causado por várias situações como hipercalcemia, hipercalemia, acidose, hipertermia, efeitos de drogas como digitálicos ou síndrome QT congênita curta (SQTC). O hiperparatireoidismo primário (PTHP) pode, em última instância, causar intervalo curto de QT, uma vez que a superprodução de hormônio paratireoidiano (PTH) causa hipercalcemia. Contudo, as arritmias cardíacas são incomuns e a tempestade elétrica raramente foi descrita em pacientes com hipercalcemia.

As causas secundárias do QT curto devem ser descartadas antes de considerar o diagnóstico de SQTC. Descrito por vez primeira em 2000, o SQTC é um distúrbio elétrico primário congênito caracterizado pelo intervalo QT corrigido anormalmente curto (QTc) no eletrocardiograma (ECG) que está associado à morte cardíaca súbita (MCS) em indivíduos com coração estruturalmente normal. De acordo com as diretrizes ESC de 2015 para o tratamento de pacientes com arritmias ventriculares, o SQTC é diagnosticado na presença de um QTc ≤ 330 ms ou pode ser diagnosticado na presença de um QTc < 360 ms e um ou mais dos seguintes fatores: mutação patogênica, história familiar de SQTC, história familiar de morte súbita antes dos 40 anos e / ou sobrevivência de um episódio de taquicardia ventricular (TV) / fibrilação ventricular (FV) na ausência de doença cardíaca.

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Artigo Original

Frequência Cardíaca e sua Variabilidade por Meio da Análise Espectral em Idosos com Hipotensão Ortostática: Estudo de Caso-Controle

Rose Mary Ferreira Lisboa da Silva et al. Carlos Eduardo de Souza Miranda Maira Tonidandel Barbosa Maria Aparecida Camargos Bicalho

Resumo

Fundamento:

A prevalência de hipotensão ortostática (HO) aumenta com a idade e está relacionada a alterações da regulação autonômica da pressão arterial (PA) e da frequência cardíaca (FC).

Objetivos:

Avaliar a FC e variabilidade da FC (VFC) em idosos com HO e verificar os preditores de HO.

Métodos:

foram avaliados 105 pacientes, com idade ≥ 60 anos, 39 com HO (grupo caso) e 66 sem HO (grupo controle), pareados por idade. Foram submetidos à avaliação clínica, eletrocardiograma, exames de bioquímica e monitoramento pelo Holter para análise espectral da VFC (transformação de Fourier), na posição supina e em ortostatismo, para detectar os componentes de baixa frequência (LF), de alta frequência (HF) e sua relação LF/HF.

Resultados:

A mediana de idade foi de 73,0 anos, 64 dos pacientes eram mulheres. Em toda a população, com a mudança de posição, houve redução do HF (133,0 versus 76,0 ms², p = 0,001) e aumento da relação LF/HF (1,6vs2,1; p < 0,001), sem alteração quanto à mediana do componente LF (233,0 versus 218,0 ms², p = 0,080). Quando comparado o grupo caso ao grupo controle, houve diferença quanto às medianas da FC nas posições supina (62,0 vs 69,0 bpm, p = 0,001) e do componente LF na posição supina (157,0 no grupo caso vs 275,0 ms² no grupo controle, p = 0,014). Quanto ao gênero, o coeficiente de Spearman foi de 0,27 entre os grupos. Pela análise multivariada, a FC na posição supina foi a variável independente para a ocorrência de HO (p = 0,001- IC95% = -0,022 e -0,006). Pela curva de operação característica, o melhor ponto de corte para FC foi de 61 bpm, com sensibilidade de 77,3%, especificidade de 51,3%, valor preditivo positivo de 61,3%, e o valor preditivo negativo de 69,3%. A razão de chance foi de 3,23 para HO entre os pacientes com FC < 61 bpm.

Conclusões:

Houve menor valor do LF e da FC na posição supina entre os pacientes com HO, sem influência da idade e do gênero. O preditor independente para HO foi a FC na posição supina, a qual apresentou uma razão de chance de 3,23 se inferior a 61 bpm.

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Review Article

Caso 1/2018 – Homem Jovem com Cardiopatia que se Expressou Principalmente por Arritmias Ventriculares, Disfunção de Ventrículo Direito e Síncope

Desiderio Favarato et al. Luiz Alberto Benvenuti

Aspectos clínicos

O paciente apresentou síncopes desde a idade de 20 anos, insuficiência cardíaca desde a idade de 30 anos e foi transplantado aos 36 anos.

Desde o início dos sintomas, foi detectada cardiopatia com dilatação acentuada e disfunção moderada de ventrículo esquerdo. O teste de esforço revelou arritmia ventricular frequente. As síncopes foram atribuídas às arritmias ventriculares malignas e foi implantado desfibrilador.

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Image

Cateterização Cardíaca em Paciente com Cardiomiopatia Hipertrófica Obstrutiva e Síncope

Rafael Amorim Belo Nunes et al. Henrique Barbosa Ribeiro Luiz Junya Kajita Fábio Antônio Gaiotto

Paciente do sexo masculino, 35 anos de idade, procurou assistência médica por episódios recorrentes de síncopes relacionados aos esforços moderados nos últimos 2 meses. Ao exame físico, notou-se sopro sistólico rude na borda esternal esquerda. O ecocardiograma revelou aumento moderado do átrio esquerdo e hipertrofia significativa do septo interventricular com diâmetro diastólico máximo estimado em 31 mmHg e gradiente sistólico máximo de via de saída do ventrículo esquerdo de 56 mm Hg. O Holter 24 horas mostrou extrassistolia ventricular frequente e um episódio de taquicardia ventricular não sustentada. Ele recebeu metoprolol 50 mg ao dia e, baseado no risco elevado de morte súbita, optou-se por implante de cardiodesfibrilador implantável.

Apesar do aumento progressivo das doses de betabloqueador, o paciente manteve-se bastante sintomático, com episódios diários de lipotimia e angina de peito aos pequenos esforços. A estratégia invasiva para redução do gradiente intraventricular foi planejada, e o paciente realizou estudo hemodinâmico para melhor avaliação da anatomia coronariana e do septo interventricular. A cineangiocoronariografia mostrou compressão extrínseca do primeiro ramo diagonal e artérias septais (). A ventriculografia simultânea dos ventrículos evidenciou hipertrofia importante das porções média e basal do septo interventricular () com obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo (). A infusão de isoproterenol durante a manometria resultou em aumento do gradiente intraventricular de 30 mmHg para 130 mmHg, o que revelou importante componente dinâmico obstrutivo. O paciente foi submetido à cirurgia de miectomia septal sem intercorrências, com redução expressiva do gradiente intraventricular.

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ABC

Correlação Anatomoclínica

Caso 4 – Homem de 67 Anos Portador de Insuficiência Aórtica que Apresentou Síncope e Choque

Desiderio Favarato et al. Luiz Alberto Benvenuti

Aspectos clínicos

Trata-se de paciente portador de insuficiência aórtica com diagnóstico aos 57 anos de idade, o qual apresentou vários acidentes isquêmicos transitórios simultâneos à fibrilação atrial. Teve episódio de hemorragia digestiva alta e, finalmente, síncope seguida de rebaixamento de consciência e choque misto complicado com insuficiência renal aguda.

O paciente apresentou evolução clínica habitual da insuficiência aórtica, isto é, progressiva dilatação de ventrículo esquerdo com poucos sintomas cardiovasculares. Geralmente, a progressão da insuficiência aórtica é lenta e o ventrículo esquerdo tem tempo de dilatar-se e manusear grandes volumes regurgitantes com pressão de enchimento normal. Essa manutenção de boa complacência e baixa pressão diastólica final leva a pouca repercussão para átrio esquerdo e ao território venocapilar pulmonar, assim não há aumento de conteúdo líquido dos pulmões e a dispneia é sintoma tardio.

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ABC

Correlação Anatomoclínica

Caso 1/2014 – Síncope por Choque Cardiogênico em Homem de 25 anos de Idade

Tiago Rodrigues Politi et al. Paulo Gutierrez

Aspectos clínicos

O caso clínico em questão apresentou um paciente do sexo masculino, de 25 anos de idade, sem antecedentes clínicos descritos previamente, que procurou assistência médica com queixa de mal-estar e sensação de desmaio. O quadro havia iniciado 1 hora antes do mesmo procurar o serviço de emergência em um Pronto-Socorro local. A evolução do quadro clínico do paciente foi dramática, apresentando-se ao exame com choque de etiologia inicialmente indeterminada, passando por dissecção aguda de aorta e tamponamento cardíaco, e culminando em óbito com poucas horas do início dos sintomas, antes de qualquer intervenção cirúrgica. Configurou-se, portanto, um quadro de dissecção aguda de aorta ascendente, com deterioração clínica rápida e catastrófica, evento determinante para que seu diagnóstico fosse o mais precoce possível, com intervenção também precoce e precisa.

A dissecção aguda da aorta é uma emergência cardiovascular que cursa com alta mortalidade, variando de 50 a 68% em 48 horas, 70% em 1 semana e 85% em 1 mês . O início da dissecção é transversal, localizando-se em 70% dos casos na aorta ascendente (logo acima do plano valvar aórtico), em 20% na aorta descendente após o arco da aorta, e em 10% na aorta transversa. Uma vez iniciada, a progressão da dissecção pode ser distal, retrógrada ou ocorrer em ambos os sentidos, avançando por extensão variável ^, . No presente caso, houve dissecção da aorta na porção ascendente, retrogradamente, com rebatimento anterior do plano entre a luz verdadeira e a falsa, o que gerou uma obstrução mecânica à via de saída do ventrículo esquerdo ().

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