Hipertrofia

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Carta Científica

Pistas Contraditórias na Hipertrofia Ventricular Esquerda Grave: Uma Apresentação Incomum de Amiloidose ATTR

Ana Sofia Nogueira Fernandes et al. João Faria Catarina Ferreira Vieira

Introdução

Nas últimas décadas, grandes avanços remodelaram a compreensão clínica e epidemiológica da amiloidose cardíaca por transtirretina (ATTR). O progresso na imagem cardiovascular possibilitou a identificação mais precoce e precisa da doença. Em particular, a cintilografia óssea com traçadores marcados com ⁹⁹mTc simplificou consideravelmente o diagnóstico não invasivo da cardiomiopatia por ATTR, reduzindo substancialmente a necessidade de biópsia endomiocárdica na maioria dos casos., Contudo, desafios diagnósticos podem surgir quando os achados clínicos, genéticos e de imagem são discordantes. Relatamos um caso de cardiomiopatia hereditária por ATTR (ATTRv) comprovada por biópsia com cintilografia óssea negativa, ilustrando uma importante armadilha diagnóstica no algoritmo diagnóstico atual.

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Editorial

LncRNA ZEB1-AS1: Um Novo Ator no Controle Epigenético da Hipertrofia Cardíaca

Fernando R. Giugni

A hipertrofia cardíaca representa uma resposta adaptativa fundamental do miocárdio ao estresse hemodinâmico. Embora inicialmente compensatória, a hipertrofia persistente predispõe à remodelação maladaptativa, disfunção diastólica e, por fim, à insuficiência cardíaca. Apesar do progresso substancial no bloqueio neuro-hormonal e no controle da pressão arterial, as terapias que visam diretamente os mecanismos moleculares que sustentam a hipertrofia patológica permanecem limitadas. Nos últimos anos, a atenção crescente tem se voltado para os RNAs não codificantes — particularmente os RNAs não codificantes longos (lncRNAs) — como reguladores do crescimento, da contratilidade e da sobrevivência dos cardiomiócitos.^, Compreender como essas moléculas orquestram a expressão gênica e a remodelação da cromatina oferece novas oportunidades para modular o processo hipertrófico em seu núcleo regulador.

Embora vários lncRNAs, como TUG1, NEAT1, e PVT1 tenham sido associados à resposta hipertrófica, a diversidade desses transcritos e a especificidade contextual de seus efeitos sugerem que muitos reguladores-chave permanecem desconhecidos. Entre eles, o ZEB1-AS1, originalmente caracterizado na biologia do câncer como um modulador da proliferação e migração celular, não havia sido estudado no coração. Ainda não se sabe se esse lncRNA contribui para a remodelação cardíaca e por meio de quais intermediários moleculares.

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Viewpoint

Raciocínio Clínico e Classificação das Miocardiopatias

Vagner Madrini Junior et al. Evandro Tinoco Mesquita Diane Xavier de Avila Fabio Fernandes

Definição

As miocardiopatias (MCPs) são um grupo de doenças com múltiplas etiologias e expressão fenotípica heterogênea, desde alterações microscópicas observadas em cardiomiócitos em pacientes assintomáticos até quadros de insuficiência cardíaca fulminante com retenção hídrica, e alterações de perfusão e de ritmo cardíaco. Inicialmente, a MCP era definida como uma doença do músculo cardíaco resultante de defeitos genéticos, injúria de miócitos ou infiltração do miocárdio, e caracterizada por anormalidades estruturais e funcionais na ausência de doença congênita, doença valvar ou hipertensão. A avaliação clínica e métodos complementares de imagem e de genética são o primeiro contato com o paciente com MCPs, visando evidências diagnósticas e a necessidade de exames específicos ().^,

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Pressão de pulso obtida por monitorização residencial da pressão arterial e sua relação com o índice de massa do ventrículo esquerdo

André De Marco et al. Audes Magalhães Feitosa Marco Mota Gomes Giordano Bruno Parente Edgar Guimarães Victor

OBJETIVO: Medir as pressões arteriais sistólica (PAS), diastólica (PAD) e de pulso (PP) por monitorização residencial da pressão arterial (MRPA) e correlacionar os seus valores com o do índice de massa do ventrículo esquerdo (IMVE). MÉTODOS: No ano de 2004, 127 pacientes submeteram-se à realização de MRPA em um serviço privado, conforme indicado por seus médicos. Desses, 83 haviam sido submetidos a ecocardiograma em um período de tempo inferior a seis meses. Excluindo-se aqueles com cardiopatia dilatada ou isquêmica e aqueles com valvopatias mitral e aórtica, foram avaliadas em 72 pacientes as correlações existentes entre a PAS, PAD e PP (diferença entre a PAS e a PAD) e o IMVE. RESULTADOS: A idade média do grupo foi de 51,9 ± 17,3 anos, sendo 43% dos pacientes do sexo masculino. A média do índice de massa corpórea (IMC) foi de 28,6 ± 6 kg/m² e 53% dos pacientes faziam uso de anti-hipertensivos. A PAS e a PP correlacionaram-se positivamente com o IMVE (r = 0,356; p = 0,002 e r = 0,429; p < 0,001, respectivamente). Não houve correlação entre a PAD e o IMVE. CONCLUSÃO: A PAS e a PP correlacionam-se positivamente com o IMVE.

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O bloqueio do sistema renina-angiotensina atenua a remodelação cardíaca de ratos submetidos a estenose aórtica

Giancarlo Gonçalves et al. Leonardo A. M. Zornoff Henrique B. Ribeiro Marina P. Okoshi … Fernando R. S. Cordaro Katashi Okoshi Carlos R. Padovani Flávio F. Aragon Antonio C. Cicogna

OBJETIVO: Avaliar o papel do bloqueador dos receptores AT1 e do inibidor da enzima conversora da angiotensina na remodelação cardíaca induzida por estenose aórtica em ratos. MÉTODOS: Ratos Wistar foram divididos em 4 grupos: controle (C, n=13), estenose aórtica (EAo, n=11), EAo com lisinopril, 20 mg/kg/dia (LIS, n=11) e EAo com losartan, 40 mg/kg/dia (LOS, n=9). Os tratamentos foram iniciados 3 dias antes da cirurgia. Após 6 semanas, os animais foram submetidos ao estudo ecocardiográfico, quantificação da concentração de hidroxiprolina e da área seccional (CSA) miocitária do ventrículo esquerdo (VE). RESULTADOS: A EAo induziu aumento da espessura da parede do VE. Os animais LIS e LOS não apresentaram diferença em relação aos animais controles. Os ratos EAo e LIS apresentaram maiores diâmetros do átrio esquerdo que os ratos controles, enquanto nos animais LOS não houve diferença. Os animais com EAo apresentaram maiores valores da porcentagem de encurtamento que os controle. Esse fato não foi modificado com LIS ou LOS. A CSA dos animais do grupo EAo foi maior que a dos controle. Entretanto, o tratamento com LOS e com LIS atenuou o aumento da área induzida pela EAo. A EAo resultou em aumento na concentração de HOP, enquanto o grupo LOS não apresentou diferença em relação ao grupo controle. CONCLUSÃO: O bloqueio do sistema renina-angiotensina, com bloqueador AT1 e com IECA, pode atenuar o desenvolvimento de hipertrofia cardíaca, porém só o bloqueio dos receptores AT1 atenua a fibrose intersticial do VE.

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A exposição crônica à fumaça do cigarro resulta em remodelação cardíaca e prejuízo da função ventricular em ratos

Édson Castardeli et al. Sergio A. R. Paiva Beatriz B. Matsubara Luiz S. Matsubara … Marcos F. Minicucci Paula S. Azevedo Álvaro O. Campana Leonardo A. M. Zornoff

OBJETIVO: Determinar as alterações cardíacas estruturais e funcionais causadas pela exposição à fumaça do cigarro em ratos. MÉTODOS: Os animais foram aleatoriamente distribuídos em dois grupos: fumante (F), composto por 10 animais, expostos à fumaça do cigarro, na taxa de 40 cigarros/dia e controle (C), constituído por 10 animais não submetidos à exposição. Após 4 meses, os animais foram submetidos a estudo morfológico e funcional por meio do ecocardiograma. As variáveis estudadas foram analisadas pelo teste t ou pelo teste de Mann-Whitney. RESULTADOS: Os ratos fumantes apresentaram maior átrio esquerdo (F=4,2± 0,7mm; C=3,5±0,6mm; p<0,05), maiores diâmetros diastólicos (F=7,9±0,7mm; C=7,2±0,5mm; p<0,05) e sistólicos (F=4,1 ±0,5; C=3,4±0,5; p<0,05) do ventrículo esquerdo (VE). O índice de massa do VE foi maior nos animais fumantes (F=1,5 mg/kg± 0,2; C=1,3 mg/kg±0,2; p<0,05), e a fração de ejeção (F=0,85±0,03; C=0,89±0,03; p<0,05) e a fração de encurtamento (F=47,8 %±3,7; C=52,7%±4,6; p<0,05) maiores no grupo controle. Não foram identificadas diferenças nas variáveis de fluxo diastólico (onda E, na onda A e na relação E/A) transmitral. CONCLUSÃO: A exposição crônica à fumaça do cigarro resulta em remodelação cardíaca, com diminuição da capacidade funcional ventricular.

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A administração precoce de hormônio de crescimento resulta em efeitos deletérios na remodelação ventricular após o infarto agudo do miocárdio

José G. Mill et al. Leonardo A. M. Zornoff Marina P. Okoshi Katashi Okoshi … Carlos R. Padovani Mário Sugisaki Cláudia M. Leite Antônio C. Cicogna

OBJETIVO: Verificar a ação do hormônio de crescimento (GH) sobre a remodelação miocárdica em ratos infartados. MÉTODOS: Ratos Wistar foram submetidos ao infarto e tratados com GH (IAM-GH; n=8), ou com o veículo (IAM; n=8). Ratos controles foram submetidos ao infarto simulado (C; n=8). Após 30 dias, os animais foram submetidos ao estudo funcional por meio de ecocardiograma e as alterações da contratilidade miocárdica estudadas no músculo papilar isolado do ventrículo esquerdo (VE). RESULTADOS: O ecocardiograma identificou aumento nos diâmetros (mm) diastólico (C=7,32±0,49; IAM=8,50±0,73; IAM-GH= 9,34± 0,73; P<0,05) e sistólico (C=3,38±0,47, IAM= 5,16±1,24; IAM-GH=5,96±1,54; P<0,05) no VE dos animais com infarto. Os animais do grupo IAM-GH apresentaram menor fração (%) de ejeção (C=0,9±0,03; IAM=0,76±0,12; IAM-GH=0,72±0,14; P<0,05 para C vs IAM-GH) em relação aos controles. O estudo do músculo papilar isolado do ventrículo esquerdo mostrou que o grupo IAM-GH apresentou alterações (C=1,50±0,59; IAM= 1,28±0,38; IAM-GH=1,98±0,41; P<0,05 para C vs IAM-GH) somente na tensão de repouso (TR – g/mm²) e no delta do tempo para a tensão desenvolvida decrescer 50% (TR50, ms) após estimulação com cálcio (C=23,75±9,16; IAM=-16,56±14,82; IAM-GH=-4,69±8,39; P<0,05 para C vs IAM-GH) e no delta da tensão desenvolvida (TD, g/mm²) após estimulação com isoproterenol (C=0,99±0,17; IAM=0,54±0,62; IAM-GH= 0,08±0,75; P<0,05 para C vs IAM-GH), em relação aos animais controle. CONCLUSÃO: A administração precoce do GH no modelo de infarto experimental em ratos pode resultar em efeitos adversos no processo de remodelação ventricular.

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Participação do estado contrátil e do relaxamento miocárdico na disfunção ventricular durante a transição hipertrofia-falência cardíaca

Antonio Carlos Cicogna et al. Kathleen G. Robinson Chester H. Conrad Robin Squire … Marina P. Okoshi Oscar H. L. Bing

OBJETIVO: Avaliar a participação do estado contrátil e do relaxamento miocárdico na disfunção do músculo cardíaco durante a transição hipertrofia-falência cardíaca em ratos espontaneamente hipertensos (SHR). MÉTODOS: Músculos papilares isolados do ventrículo esquerdo de SHR com insuficiência cardíaca (SHR-IC) e sem falência cardíaca (SHR) e de ratos normotensos controle Wistar-Kyoto (WKY) foram estudados em contrações isométrica e isotônica, em solução de Krebs-Henseleit (1,25 mM Ca2+, 28ºC). RESULTADOS: Os valores da tensão máxima desenvolvida (TD) e da velocidade máxima de encurtamento (Vmáx) foram menores nos SHR-IC e SHR, em relação aos WKY (p0,05). A rigidez passiva do músculo aumentou significantemente nos SHR-IC (p0,05). CONCLUSÃO: Os dados obtidos mostram que a transição da fase de hipertrofia estável para insuficiência cardíaca nos ratos espontaneamente hipertensos está associada ao aumento da rigidez passiva do miocárdio e não à piora da função contrátil do músculo cardíaco.

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