Homeostase

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Editorial

Hipertensão Arterial Pulmonar: Intervenções para Cardioproteção

Elida Paula Benquique Ojopi et al. Carolina Rodrigues Tonon Katashi Okoshi Marina Politi Okoshi

A vasculatura pulmonar normal é constituída por um sistema de baixa pressão em comparação à vasculatura sistêmica. A hipertensão pulmonar é caracterizada por pressão média na artéria pulmonar acima de 25 mmHg. O processo fisiopatológico primário da hipertensão pulmonar é a restrição ao fluxo sanguíneo na circulação pulmonar, o que leva ao aumento da resistência vascular pulmonar e, eventualmente, à insuficiência ventricular direita. A hipertensão pulmonar pode ser idiopática (HAP) ou resultante de insuficiência cardíaca esquerda, doenças vasculares pulmonares e doença tromboembólica.

Alterações patológicas da estrutura e função dos ventrículos caracterizam a remodelação cardíaca, que é associada a prognóstico desfavorável na HAP. Atualmente, não há terapia específica para o tratamento da remodelação cardíaca induzida por HAP.

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Artigo Original

Resposta Vascular da Triiodotironina sobre Anéis de Aortas Isoladas: Contribuição de Mecanismos Redox

Viviane Cristina Pederiva et al. Alexandre de Castro Adriane Belló-Klein Alex Sander da Rosa Araujo Patrick Turck

Resumo

Fundamento

A disfunção vascular constitui a etiologia de diversas doenças, incluindo infarto do miocárdio e hipertensão, diante da ruptura da homeostase oxi-redutiva (“redox”), desempenhando um papel no desequilíbrio do mecanismo de controle vasomotor. Nosso grupo demonstrou anteriormente que os hormônios tireoidianos melhoram a sinalização da angiogênese, exercendo efeitos protetores sobre o tecido aórtico de ratos infartados.

Objetivos

Investigar o papel da triiodotironina (T3) na resposta vascular, explorando seus efeitos em aortas isoladas e a presença de mecanismos redox vasculares.

Métodos

Anéis aórticos isolados (endotélio intacto e desnudado) pré-contraídos com fenilefrina foram incubados com T3 (10^-8, 10^-7, 10^-6, 10^-5 e 10^-4 M) e a tensão foi registrada usando um transdutor de deslocamento de força acoplado a um sistema de coleta. Para avaliar o envolvimento do estresse oxidativo, os anéis aórticos foram pré-incubados com T3 e posteriormente submetidos a um sistema de geração de espécies reativas de oxigênio (ROS) in vitro. O nível de significância adotado na análise estatística foi de 5%.

Resultados

A T3 (10^-4 M) promoveu o vasorrelaxamento dos anéis aórticos pré-contraídos com fenilefrina em endotélio intacto e desnudado. Os anéis aórticos pré-incubados na presença de T3 (10^-4 M) também mostraram diminuição da vasoconstrição provocada pela fenilefrina (1 µM) em preparações de endotélio intacto. Além disso, o efeito vasorrelaxante da T3 (10-4 M) persistiu em anéis aórticos pré-incubados com éster metílico de N^G-nitro-L-arginina (L-NAME, 10 µM), um inibidor inespecífico da NO sintase (NOS). Por fim, a T3 (10^-4 M) exibiu, in vitro, um papel antioxidante ao reduzir a atividade da NADPH oxidase e aumentar a atividade da SOD nos homogenatos aórticos.

Conclusão

A T3 exerce efeitos dependentes e independentes de endotélio, o que pode estar relacionado ao seu papel na manutenção da homeostase redox.

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Editorial

Variabilidade da Pressão Arterial e do Risco Cardiovascular no ELSA-Brasil: Um Potencial Marcador Substituto para Predizer Mortalidade e Desfechos Cardiovasculares?

Maria Cristina Izar et al. Francisco A. H. Fonseca

A homeostase da pressão arterial (PA) é um elemento crucial na proteção de eventos cardiovasculares. Muitas diretrizes nacionais e internacionais ^– propuseram valores-alvo para a pressão arterial, e essas recomendações consideram metas ligeiramente diferentes de acordo com os estágios da hipertensão, estratificação de risco e presença de doenças renais ou cardiovasculares e lesão de órgão-alvo. No entanto, esses valores são baseados em medidas de consultório, monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) e monitorização domiciliar da pressão arterial (MDRA), não levando em conta a variabilidade da pressão arterial (VPA). A variabilidade interindividual da PA é um fator de risco independente para doenças cardiovasculares independentemente da PA média. ^– As flutuações nas medidas fisiológicas da pressão arterial não ocorrem aleatoriamente e podem contribuir ou ser preditores de desfechos cardiovasculares.

A maioria dos estudos avaliou a VPA em curto (24h), médio (>2 dias) ou longo prazo (semanal, mensal ou anual). ^, A VPA de curto prazo pode estar associada ao aumento do risco cardiovascular. ^,

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Artigo Original

Pterostilbeno Reduz o Estresse Oxidativo no Pulmão e no Ventrículo Direito Induzido por Infarto do Miocárdio Experimental

Silvio Tasca et al. Cristina Campos Denise Lacerda Vanessa D. Ortiz … Patrick Turck Sara E. Bianchi Alexandre L. de Castro Adriane Belló-Klein Valquiria Bassani Alex Sander da Rosa Araújo

Resumo

Fundamento

O pterostilbeno (PS), um composto polifenólico natural e antioxidante, surge como uma intervenção promissora para minimizar danos do infarto agudo do miocárdio (IAM).

Objetivo

Este estudo teve como objetivo avaliar o desempenho do PS na promoção da homeostase redox nos pulmões e no ventrículo direito (VD) de animais infartados.

Métodos

Ratos Wistar machos (60 dias de idade) foram randomizados em três grupos: SHAM, IAM (infarto) e IAM+PS (IAM + pterostilbeno). Sete dias após o procedimento de IAM, os ratos foram tratados com PS (100 mg/kg/dia) por gavagem por oito dias. Os animais foram depois sacrificados e os pulmões e VD foram coletados para análise do balanço redox (diferenças foram consideradas significativas quando p<0,05).

Resultados

Nossos resultados mostram que o IAM desencadeia a interrupção redox no VD e nos pulmões, o que pode contribuir para danos induzido pelo IAM nesses órgãos. Consistentemente, o PS mitigou o estresse oxidativo e restaurou as defesas antioxidantes (Glutationa – GSH nos pulmões: SHAM = 0,79 ± 0,07; IAM = 0,67 ± 0,05; IAM + PS = 0,86 ± 0,14; p<0,05), indicando seu papel protetor neste cenário.

Conclusão

Nosso trabalho evidencia o potencial do uso de PS como abordagem terapêutica adjuvante após IAM para proteção dos tecidos pulmonares e cardíacos direitos.

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Editorial

Homeostase do Tiol na Doença Cardíaca Reumática: Biomarcador ou Fator de Risco?

Ana Cecília de Almeida Valadares et al. Roney Orismar Sampaio

As lesões da febre reumática e da doença cardíaca reumática (DCR) resultam de uma complexa rede de vários genes e proteínas que controlam respostas imunes inatas e adaptáveis após uma faringotonsilite por Streptococcus pyogenes. O processo inflamatório subsequente leva ao desenvolvimento de lesões cardíacas com alta produção de citocinas inflamatórias conduzindo à calcificação e à fibrose valvar. No entanto, as vias celulares além desses fenômenos imunoregulados não foram totalmente elucidadas.

O estresse oxidativo é uma condição biológica marcada por um desequilíbrio entre a produção de espécies reativas de oxigênio e sua redução. Os distúrbios nesse equilíbrio redox podem causar a superprodução de peróxidos e radicais livres que danificam todos os componentes celulares, incluindo proteínas, lipídios e DNA.

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Artigo Original

Níveis de Tiol Sérico e Homeostase Tiol/Dissulfeto em Pacientes com Doença Valvar Mitral Reumatismal e em Sujeitos Saudáveis

Ahmet Korkmaz et al. Birsen Doğanay Funda Basyigit Cem Çöteli … Abdulkadir Yildiz Tugba Gursoy Umit Guray Ozgul Ucar Elalmis

Resumo

Fundamento

A doença valvar mitral reumatismal (DVMR) é a apresentação mais comum das doenças cardíacas reumáticas (DCR). Os processos de inflamação e fibrose também têm papéis significativos em sua patogênese. Estudos recentes demonstram que os tióis e o tiol-dissulfeto são marcadores de stress oxidativo inéditos e promissores.

Objetivos

O objetivo deste estudo foi avaliar diferenças entre os níveis de tiol sérico e de tiol-dissulfeto em pacientes com DVMR e no grupo de controle.

Métodos

Noventa e dois pacientes com DVMR foram cadastrados no estudo. Cinquenta e quatro sujeitos saudáveis, e com correspondência de sexo e idade em relação ao grupo de estudo, também foram incluídos no estudo como um grupo de controle. Foram investigados os níveis de tiol nos pacientes com DVMR e o grupo de controle. Os p-valores menores que 0,05 foram considerados estatisticamente significativos.

Resultados

Os pacientes com DVMR apresentaram pressão sistólica da artéria pulmonar (PSAP) e níveis de diâmetro do átrio esquerdo (AE) mais altos que os do grupo de controle. Os níveis de tiol nativo (407±83 μmol/L vs. 297±65 μmol/L, p<0,001) e tiol total (442±82 μmol/L vs. 329±65 μmol/L, p<0,001) são mais altos no grupo de controle. Níveis de dissulfeto (16,7±4,9 μmol/L vs. 14,8±3,7 μmol/L, p=0,011) são mais altos no grupo de pacientes com DVMR. Foi identificada uma correlação positiva entre as razões dissulfeto/tiol nativo e dissulfeto/tiol total com PSAP, diâmetro de AE, e gravidade da EMi. A razão dissulfeto/tiol total é significativamente mais alta em pacientes com EMi grave que em pacientes com EMi leve a moderada.

Conclusões

Até onde se sabe, este é o único estudo que avaliou a homeostase tiol/dissulfeto como um preditor inédito, que está relacionado de forma mais próxima à DVMR e à gravidade da EMi.

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Editorial

Músculo Cardíaco e Músculo Esquelético Conectados pelo Sistema Nervoso Autônomo

Claudio Gil Araujo et al. Jari Antero Laukkanen

O sistema nervoso autônomo (SNA) exerce um papel fundamental na manutenção da homeostase celular e da vida humana. O funcionamento do coração e dos músculos esqueléticos é em parte modulado pelos ramos simpáticos e parassimpáticos do SNA tanto em repouso como no exercício.

Dados substanciais da literatura atestam o fato de que indicadores objetivos da força muscular refletem o estado de saúde. Já está bem estabelecido de que a insuficiência cardíaca é tipicamente acompanhada por anormalidades do músculo esquelético que contribuem à intolerância ao exercício e baixa qualidade de vida relacionada à saúde observadas nesses pacientes.^, De fato, enquanto uma redução na massa e na força musculares é naturalmente observada no processo de envelhecimento, principalmente após a quinta década de vida, isso torna-se ainda mais relevante em pacientes de meia idade e idosos com insuficiência cardíaca.

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Artigo de Pesquisa

Redução no Consumo de Oxigênio Pico Pós Maratona: Sinal de Fadiga Cardíaca em Corredores Amadores?

Ana Paula Rennó Sierra et al. Anderson Donelli da Silveira Ricardo Contesini Francisco Rodrigo Bellios de Mattos Barretto … Carlos Anibal Sierra Romeu Sergio Meneghelo Maria Augusta Peduti Dal Molin Kiss Nabil Ghorayeb Ricardo Stein

Resumo

Fundamento:

O exercício aeróbico prolongado, como correr uma maratona, produz um estresse suprafisiológico que pode ter impacto na homeostase do atleta. Algum grau de disfunção miocárdica transitória (“fadiga cardíaca”) pode ser observado ao longo de vários dias após a prova.

Objetivos:

Verificar se ocorrem alterações na capacidade cardiopulmonar, no inotropismo e no lusitropismo cardíaco de maratonistas amadores após a realização de uma maratona.

Métodos:

A amostra foi composta por 6 corredores amadores masculinos. Todos realizaram teste cardiopulmonar de exercício (TCPE) uma semana antes da Maratona de São Paulo e 3 a 4 dias após a mesma. Realizaram ecocardiograma 24 horas antes e imediatamente após a prova. Todos foram orientados a não se exercitar, manter dieta regular, ingerir a mesma quantidade habitual de líquidos e descansar pelo menos 8 horas ao dia no período anterior ao TCPE.

Resultados:

Os atletas completaram a maratona em 221,5 (207; 250) minutos. No TCPE pós-maratona, ocorreu redução significativa no consumo de oxigênio e no pulso de oxigênio de pico em relação àqueles obtidos antes da prova (50,75 e 46,35 ml.kg^-1.min^-1; 19,4 e 18,1 ml.btm, respectivamente). Ao ecocardiograma, encontramos redução significativa na onda s’ (marcador do inotropismo). A relação E/e’ não apresentou alteração significativa após a maratona (marcador do lusitropismo).

Conclusões:

Em atletas amadores, a maratona parece promover alterações na capacidade cardiopulmonar identificadas pelo menos em até 4 dias após a prova, com redução na contratilidade e, portanto, no inotropismo cardíaco. Tais modificações sugerem que algum grau de “fadiga cardíaca” possa ocorrer.

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