hormônios tireóideos

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Artigo Original

Resposta Vascular da Triiodotironina sobre Anéis de Aortas Isoladas: Contribuição de Mecanismos Redox

Viviane Cristina Pederiva et al. Alexandre de Castro Adriane Belló-Klein Alex Sander da Rosa Araujo Patrick Turck

Resumo

Fundamento

A disfunção vascular constitui a etiologia de diversas doenças, incluindo infarto do miocárdio e hipertensão, diante da ruptura da homeostase oxi-redutiva (“redox”), desempenhando um papel no desequilíbrio do mecanismo de controle vasomotor. Nosso grupo demonstrou anteriormente que os hormônios tireoidianos melhoram a sinalização da angiogênese, exercendo efeitos protetores sobre o tecido aórtico de ratos infartados.

Objetivos

Investigar o papel da triiodotironina (T3) na resposta vascular, explorando seus efeitos em aortas isoladas e a presença de mecanismos redox vasculares.

Métodos

Anéis aórticos isolados (endotélio intacto e desnudado) pré-contraídos com fenilefrina foram incubados com T3 (10^-8, 10^-7, 10^-6, 10^-5 e 10^-4 M) e a tensão foi registrada usando um transdutor de deslocamento de força acoplado a um sistema de coleta. Para avaliar o envolvimento do estresse oxidativo, os anéis aórticos foram pré-incubados com T3 e posteriormente submetidos a um sistema de geração de espécies reativas de oxigênio (ROS) in vitro. O nível de significância adotado na análise estatística foi de 5%.

Resultados

A T3 (10^-4 M) promoveu o vasorrelaxamento dos anéis aórticos pré-contraídos com fenilefrina em endotélio intacto e desnudado. Os anéis aórticos pré-incubados na presença de T3 (10^-4 M) também mostraram diminuição da vasoconstrição provocada pela fenilefrina (1 µM) em preparações de endotélio intacto. Além disso, o efeito vasorrelaxante da T3 (10-4 M) persistiu em anéis aórticos pré-incubados com éster metílico de N^G-nitro-L-arginina (L-NAME, 10 µM), um inibidor inespecífico da NO sintase (NOS). Por fim, a T3 (10^-4 M) exibiu, in vitro, um papel antioxidante ao reduzir a atividade da NADPH oxidase e aumentar a atividade da SOD nos homogenatos aórticos.

Conclusão

A T3 exerce efeitos dependentes e independentes de endotélio, o que pode estar relacionado ao seu papel na manutenção da homeostase redox.

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Efeitos Funcionais do Hipertireoidismo no Músculo Papilar Cardíaco de Ratos

Fabricio Furtado Vieira et al. Robson Ruiz Olivoto Priscyla Oliveira da Silva Julio Cesar Francisco Rosalvo Tadeu Hochmuller Fogaça

Resumo

Fundamento:

Sabe-se atualmente que o hipertireoidismo afeta o sistema cardiovascular, ocasionando uma série de alterações funcionais e moleculares. No entanto, pouco se sabe sobre a influência funcional do hipertireoidismo na regulação do cálcio citoplasmático e no trocador de sódio/cálcio (NCX) no músculo cardíaco.

Objetivos:

Avaliar as alterações funcionais de músculos papilares isolados de animais com hipertireoidismo induzido.

Métodos:

Ao todo, 36 ratos Wistar foram distribuídos em um grupo controle e outro grupo com hipertireoidismo induzido por injeção intraperitoneal de T3. Nos músculos papilares isolados dos animais foram medidos a força máxima de contração, a velocidade de contração (+df/dt) e relaxamento (-df/dt), o tempo de contração e relaxamento, a força de contração em diferentes concentrações de sódio extracelular, o potenciação pós-pausa (PPP) e a força de contração induzida por cafeína.

Resultados:

Em animais com hipertireoidismo, observamos uma diminuição da PPP em todos os períodos de repouso (p < 0,05), aumento do +df/dt e -df/dt (p < 0,001), baixa resposta inotrópica positiva à concentração reduzida de sódio extracelular (p < 0,001), diminuição da força máxima de contração induzida por cafeína (p < 0,003) e diminuição do tempo total de contração (p < 0,001). A força máxima de contração não diferiu significativamente entre os grupos (p = 0,973).

Conclusões:

Nossa hipótese é de que as alterações observadas são provavelmente resultantes de uma diminuição do conteúdo de cálcio do retículo sarcoplasmático causada por vazamento de cálcio, redução da expressão do NCX e aumento da expressão de a-MHC e SERCA2.

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Artigo Original

O Efeito de Hipotireoidismo Fetal na Expressão da Miosina Cardíaca de Cadeia Pesada em Ratos Macho

Nasibeh Yousefzadeh et al. Sajad Jeddi Mohammad Reza Alipour

Resumo

Fundamento:

Deficiência de hormônio da tireoide durante vida fetal pode afetar a função cardíaca no futuro. O mecanismo subjacente dessa ação em hipotireoidismo fetal (HF) em ratos ainda não tem explicação.

Objetivo:

O objetivo desse estudo é avaliar o efeito de HF na função cardíaca em ratos macho e determinar a contribuição da α-miosina de cadeia pesada (α-MCP) e de isoformas β-MCP.

Métodos:

Seis ratos fêmea gestantes foram aleatoriamente divididas em dois grupos. O grupo do hipotireoidismo recebeu água contendo 6-propil-2-tiouracil durante a gestação, e os ratos no grupo de controle receberam água de torneira. Os filhotes dos ratos foram testados quando atingiram idade adulta. O coração dos ratos HF e controle foram isolados e submetidos a perfusão pelo método de Langendorff para medição de parâmetros hemodinâmicos. Também foram medidas as expressões de mRNA do coração de α-MCP e β-MCP por qPCR.

Resultados:

PVED de base (74,0 ± 3,1 vs. 92,5 ± 3,2 mmHg, p < 0,05) e pressão arterial (217 ± 11 vs. 273 ± 6 batidas/min, p < 0,05) mostraram-se mais baixas em ratos HF do que em ratos controle. Além disso, esses resultados mostraram a mesma significância em ±dp/dt. Em ratos HF, a expressão de β-MCP foi mais alta (201%) e a de α-MCP foi mais baixa (47%) do que em ratos controle.

Conclusão:

Deficiência de hormônio da tireoide durante a vida fetal pode enfraquecer funções cardíacas normais em ratos adultos, efeito devido em parte à expressão aumentada de β-MCP em relação a α-MCP no coração.

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Editorial

Terapia Hormonal para Tratamento da Remodelação Cardíaca: Existem Evidências?

Luís Alexandre F. Cicchetto et al. Bertha F. Polegato Leonardo A. M. Zornoff

A remodelação cardíaca pode ser definida como o conjunto de variações moleculares, celulares e intersticiais cardíacas, que vão se manifestar clinicamente por alterações no tamanho, massa, geometria e função do coração em resposta a determinada agressão. Esse processo resulta em mau prognóstico, pois está associado com progressão da disfunção ventricular e arritmias malignas. Nesse sentido, diferentes estratégias terapêuticas têm sido estudadas para a prevenção ou, pelo menos, atenuação desse processo.^, Alguns tratamentos já estão consolidados como, por exemplo, os inibidores da enzima conversora da angiotensina, os antagonistas dos receptores da angiotensina II, os betabloqueadores e os antagonistas da aldosterona. Outros tratamentos, apesar do potencial fisiopatológico, ainda estão em fase de estudos. Entre eles, destaca-se a terapia hormonal, particularmente testosterona, hormônio tireoidiano e hormônio de crescimento (GH).

A testosterona é um dos hormônios que têm recebido maior atenção nos últimos anos. Do ponto de vista fisiopatológico, na presença de disfunção ventricular, a testosterona pode modular o processo de remodelação cardíaca, fortalecer a musculatura esquelética, melhorar a capacidade de exercício e diminuir a atividade inflamatória.^, Devemos considerar que parcela significativa de pacientes com insuficiência cardíaca apresenta níveis de testosterona reduzidos. Adicionalmente, baixos níveis de testosterona foram fator de risco independente para a readmissão hospitalar dentro de 90 dias e para aumento de mortalidade em pacientes com insuficiência cardíaca. Assim, a suplementação de testosterona é uma estratégia atraente no cenário da insuficiência cardíaca.

[…]

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Excesso de Hormônio Tireoidiano em Curto Prazo Afeta o Coração, mas não Afeta a Atividade Adrenal em Ratos

Ariani Cavazzani Szkudlarek et al. Bruno Aldenucci Nelson Itiro Miyagui Ilana Kassouf Silva … Rosana Nogueira Moraes Helton Estrela Ramos Rosalva Tadeu Hochmuller Fogaça

Fundamento:

O hipertireoidismo (Hi) exerce um amplo leque de influências em diversos parâmetros fisiológicos. Seu efeito perturbador sobre o sistema cardiovascular é um de seus impactos mais importantes. Além disso, o Hi foi clinicamente associado com o estresse induzido pela hiperativação do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal.

Objetivo:

Avaliar o impacto do Hi de curto prazo sobre o desempenho cardíaco e a atividade adrenal de ratos.

Métodos:

A indução de Hi em ratos Wistar através de injeções de T3 (150 μg/kg) por 10 dias (grupo com hipertireoidismo – GH) ou veículo (grupo controle). O desempenho cardiovascular foi avaliado por: ecocardiograma (ECO); razão peso do coração/peso corporal (mg/gr); contratilidade de músculos papilares isolados (MPI) e mensuração direta da pressão arterial. A atividade adrenal foi avaliada pela razão peso adrenal/ peso corporal (mg/gr) e níveis de 24 horas de corticosterona fecal (CF) no 1º, 5º e 10º dias de tratamento com T3.

Resultados:

No GH, o ECO mostrou redução dos Volumes Finais Sistólico e Diastólico, Tempos de Ejeção, Relaxamento Isovolumétrico e Diastólico Total, Áreas Sistólicas e Diastólica e razão E/A. Aumentaram a frequência cardíaca, a fração de ejeção e o débito cardíaco. A razão peso corporal/peso do coração foi maior. Da mesma forma, nos MPI, a taxa máxima de degradação da força durante o relaxamento foi maior em todas as concentrações extracelulares de cálcio. Os níveis de pressão arterial sistólica (PAS) foram maiores. (p ≤ 0,05). Por outro lado, não houve diferença na razão peso das adrenais/peso corporal ou níveis de 24 horas de CF.

Conclusões:

O Hi induz efeitos inotrópicos, cronotrópicos e lusitrópicos positivos no coração através de efeito direto do T3, e aumenta a PAS. Essas alterações não estão correlacionadas com as alterações na atividade adrenal.

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Resposta Hipertrófica da Associação de Hormônio Tireoidiano e de Exercício Físico no Coração de Ratos

Fernanda Rodrigues de Souza et al. Elmiro Santos Resende Leandro Lopes Alexandre Gonçalves … Rafaella Chagas Thiago Fidale Poliana Rodrigues

Fundamento:

A hipertrofia cardíaca constitui um dos componentes do remodelamento cardíaco e ocorre em resposta a aumento da atividade ou da sobrecarga funcional do coração.

Objetivo:

Avaliar a resposta hipertrófica da associação do hormônio tireoidiano e do exercício físico no coração de ratos.

Método:

Foram utilizados 37 ratos da linhagem Wistar, machos, adultos, distribuídos aleatoriamente em quatro grupos: controle, hormônio (HT), exercício (E), hormônio tireoidiano e exercício (H + E). O grupo hormônio recebeu diariamente levotiroxina sódica por gavagem, na dose de 20 μg de hormônio tireoidiano/100 g de peso corporal; o grupo exercício realizou natação cinco vezes por semana, com peso adicional correspondente a 20% do peso corporal, durante seis semanas; no grupo H + E foram aplicados simultaneamente os tratamentos dos grupos HT e E. A estatísica utilizada foi a análise de variância complementada, quando necessário, pelo teste de Tukey e o teste de correlação de Pearson.

Resultados:

O T4 foi mais elevado nos grupos HT e H + E. O peso total do coração foi maior nos grupos que receberam hormônio tireoidiano, e o peso ventricular esquerdo foi maior no grupo HT. O diâmetro transversal dos cardiomiócitos aumentou nos grupos HT, E e H + E. A porcentagem de colágeno foi maior nos grupos E e H + E. A análise da correlação entre as variáveis apresentou distintas respostas.

Conclusão:

A associação do hormônio tireoidiano com exercício físico de elevada intensidade produziu hipertrofia cardíaca e gerou um padrão hipertrófico não correlacionado diretamente ao grau de fibrose.

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Níveis de hormônios tireoideanos em pacientes com dissecção aórtica: comparação com controles e correlação com a porcentagem de área da camada média composta por depósitos mixóides

Paulo Sampaio Gutierrez et al. Maria Adelaide Albergaria Pereira Regina Célia Martins Oliveira Noedir Antonio Groppo Stolf Maria de Lourdes Higuchi

OBJETIVO: Pesquisar a ocorrência de disfunção clínica ou subclínica da tireóide em portadores de dissecção aórtica e analisar se há correlação entre os níveis séricos de hormônios relacionados à função tireoideana e ao conteúdo de material mixóide da média aórtica. MÉTODOS: Níveis séricos de triiodotironina (T3), tiroxina (T4) e hormônio estimulador da tireóide (TSH) foram dosados por métodos convencionais em 28 pacientes em pós-operatório de correção de dissecção aórtica; T4 livre foi medido em 20 deles. Os mesmos hormônios foram quantificados em 20 pacientes-controle pareados por sexo e idade. Os resultados foram comparados pelo teste de Mann-Whitney. A porcentagem da camada média da aorta ocupada por material mixóide foi medida em espécimes cirúrgicos de 25 pacientes e correlacionada aos níveis séricos de hormônios através do teste de Pearson. Estabeleceu-se o nível de significância como p<0,05. RESULTADOS: Nos 20 pares nos quais as quantidades de hormônios foram comparadas, os valores médios de T3, T4, T4 livre e TSH foram 1,22ng/ml, 9,89mcg/dl, 1,18ng/dl e 5,45microUi/ml nos casos e 1,15ng/ml, 8,57mcg/dl, 1,32ng/dl e 2,15microUi/ml nos controles. Nem tais diferenças nem a correlação entre a percentagem de conteúdo mixóide (média= 30%) e os valores de T3, T4, T4 livre e TSH (médias- 1,22ng/ml, 9,44mcg/dl, 1,20ng/dl e 5,08 micro Ui/ml; n=25) foram significantes. CONCLUSÃO: Nossos dados sugerem que a dissecção da aorta; não têm relação com os níveis séricos de hormônios tireoideanos.

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