Hipertrofia Ventricular

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Editorial

Parâmetros Ecocardiográficos Simples podem Substituir o Cálculo do Modelo Probabilístico ASCVD?

Tonnison de Oliveira Silva et al. Luiz Eduardo Fonteles Ritt

O estudo de Fernandes et al., utilizou dados da Coorte ELSA-BRASIL^, e demostrou que em pacientes assintomáticos e sem histórico de doença cardiovascular, medidas ecocardiográficas que fazem parte da rotina diária de qualquer serviço de Ecocardiografia, estão associadas de forma independente ao modelo preditor ASCVD. Foram avaliados 2.973 participantes brasileiros sem doença cardiovascular no período de 2008 e 2010. O cálculo do escore ASCVD utilizou dados produzidos em 2008-2010 e 2012-2014, enquanto que a realização da ecocardiografia ocorreu no momento inicial exclusivamente (período 1). Os parâmetros ecocardiográficos com significância estatística após análise de regressão logística multivariada (controlada para índice de massa corpórea, hipertrigliceridemia, atividade física, nível educacional e consumo excessivo de álcool), foram a disfunção diastólica, hipertrofia ventricular esquerda e o volume atrial esquerdo indexado pela área de superfície corpórea. A disfunção diastólica do ventrículo esquerdo foi o preditor com maior força de associação a um elevado risco de eventos cardiovasculares (ASCVD > 7,5%).

A disfunção diastólica é sabidamente um marcador de eventos cardiovasculares, incluindo mortalidade total e hospitalizações por IC. Na cascata isquêmica a disfunção diastólica, sintomática ou não, é uma das manifestações mais precoces. É útil também na identificação daqueles pacientes no estágio B de insuficiência cardíaca. O ecocardiograma é a ferramenta não invasiva, disponível e de baixo custo, mais utilizada na avaliação dessa alteração. O grande entrave é que os mecanismos envolvendo a diástole ventricular são complexos, multifatoriais, relacionado a idade, sujeito à alterações hemodinâmicas e de fluxo coronário, tanto agudos e quanto crônicos.^–

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Artigo Original

Registro em Amiloidose Transtirretina do Estado de São Paulo (REACT-SP)

Fabio Fernandes et al. Caio Cafezeiro Renata Margarida do Val Alexandra Patrícia Zilli Vieira … Wilson Marques Edileide Barros Correia Alzira Alves Siqueira Carvalho Antonio Carlos Palandrini Chagas Acary Souza Bulle Oliveira Paulo Victor Sgobi de Souza Wladimir Bocca Vieira de Resende Pinto Ariane Vieira Scarlatelli Macedo Murillo Oliveira Antunes Pedro Vellosa Schwartzmann Sandrigo Mangini Marcus Vinicius Simões

Resumo

Fundamento

A amiloidose é uma doença sistêmica com envolvimento de diversos órgãos caracterizada pela deposição de fibrilas amiloides. O conhecimento do perfil epidemiológico, clínico e genético da população acometida por amiloidose no país é de fundamental importância em estratégias para estabelecer o diagnóstico bem como as estratégias terapêuticas.

Objetivo

Avaliar as variáveis epidemiológicas, clínicas, laboratoriais, de imagem e tratamento dos pacientes com amiloidose cardíaca por transtirretina (TTR).

Material e métodos

Estudo multicêntrico, retrospectivo, prospectivo e observacional baseado na coleta de dados da história natural dos pacientes com amiloidose TTR seguidos no estado de São Paulo.

Resultados

Permitir um mapa da distribuição regional da doença, aumentando o conhecimento da doença entre clínicos e especialistas nas diversas especialidades. Avaliar pacientes com amiloidose por TTR formas familiar e selvagem além de acompanhar indivíduos com genótipo positivo e fenótipo negativo.

Conclusão

As informações coletadas poderão evidenciar uma maior conscientização da doença, criação de novos fluxogramas diagnósticos e de tratamento com impacto direto no conhecimento da história natural da doença e prognóstico dos pacientes.

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Revisão

Cardiomiopatia Hipertrófica – Revisão

Silméia Garcia Zanati Bazan et al. Gilberto Ornellas de Oliveira Caroline Ferreira da Silva Mazeto Pupo da Silveira Fabrício Moreira Reis … Karina Nogueira Dias Secco Malagutte Lucas Santos Nielsen Tinasi Rodrigo Bazan João Carlos Hueb Katashi Okoshi

Resumo

A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é a doença cardíaca de origem genética mais comum, cuja principal característica consiste na hipertrofia ventricular esquerda que acontece na ausência de outras patologias que desencadeiam tal alteração. A CMH pode se apresentar desde formas assintomáticas até manifestações de morte cardíaca súbita e de insuficiência cardíaca refratária. Métodos de imagem contemporâneos de alta resolução e escores clínicos mais acurados vêm sendo utilizados e desenvolvidos no sentido de propiciar uma avaliação prognóstica e funcional mais adequada, bem como possibilitar a estratificação dos casos de maior gravidade. Nesta revisão, serão abordados esses aspectos, entre outros tópicos clássicos inerentes ao estudo dessa doença.

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Review Article

Doenças de Depósito como Diagnóstico Diferencial de Hipertrofia Ventricular Esquerda em Pacientes com Insuficiência Cardíaca e Função Sistólica Preservada

Fábio Fernandes et al. Murillo Oliveira Antunes Viviane Tiemi Hotta Carlos Eduardo Rochitte Charles Mady

Doença de Fabry

A DF é uma enfermidade genética, de armazenamento lisossômico, que ocasiona deficiência total ou parcial da enzima alfa-galactosidase (α-Gal A) que tem como função a degradação do glicolipídeo globotriaosilceramida (Gb3) nos lisossomos. Deste modo, de forma progressiva, ocorrem depósitos do Gb3 nas células endoteliais de vários órgãos e coração, resultando em disfunção orgânica e aparecimento da doença. O gene deficiente causador da DF localiza-se no braço longo do cromossomo X (locus Xq22) e, atualmente, centenas de mutações patogênicas já foram descritas. Assim, doentes do sexo masculino, homozigotos, desenvolvem a doença clássica, enquanto no sexo feminino, heterozigotos, apresentam manifestações clínicas variáveis, desde condições sem doença clínica aparente até a expressão completa da doença.^–

Na prática clínica torna-se imprescindível o diagnóstico precoce de pacientes acometidos pela DF, sobretudo pela possibilidade de tratamento específico com a terapia de reposição enzimática (TRE) que alteram o curso natural, reduzindo e/ou estabilizando a progressão da doença.^,

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Artigo Original

Comparação de Parâmetros Cardíacos e Vasculares em Powerlifters e Corredores de Longa Distância: Um Estudo Transversal Comparativo

Diego Vidaletti Silva et al. Gustavo Waclawovsky Ana Beatriz Kramer Cinara Stein … Bruna Eibel Guilherme Brasil Grezzana Maximiliano Isoppo Schaun Alexandre Machado Lehnen

Resumo

Fundamento:

Remodelamento cardíaco é uma resposta específica ao tempo e modalidade de treinamento. Nós hipotetizamos que atletas de treinamento de força de alta intensidade, por longo tempo, mostram dano à estrutura cardíaca e/ou vascular.

Objetivo:

Comparar as características cardíacas (estrutura e funcionalidade) e função vascular (dilatação fluxo-mediada, FMD e resistência vascular periférica, PVR) em powerlifters e corredores.

Métodos:

Nós avaliamos 40 atletas de alto-desempenho (powerlifters [PG], n = 16; corredores [RG], n = 24). Mensuramos estrutura e funcionalidade cardíaca (ecocardiografia), pressão arterial (SBP/DBP), FMD, PVR, força máxima (agachamento, supino e levantamento terra) e consumo máximo de oxigênio (ergoespirometria). Foi utilizado teste T de Student e correlação linear de Pearson (p < 0,05).

Resultados:

PG mostrou maior SBP/DBP (p < 0,001), espessura de septo interventricular (p < 0,001), parede posterior (p < 0,001) e massa do VE (p < 0,001); após ajuste pela superfície corporal (BSA), não houve diferença na massa do VE. O volume do VE, onda E, onda e’, e a razão E/e’ foram similares entre os grupos. O volume do AE (p = 0,016), mesmo ajustado pela BSA (p < 0,001) foi menor no PG. A função sistólica (volume sistólico final e fração de ejeção) e FMD foram similares nos grupos. Contudo, foi observada maior PVR no PG (p = 0,014). Houve uma correlação direta entre as alterações cardíacas e a carga total levantada no PG.

Conclusões:

As adaptações cardiovasculares são dependentes da modalidade e os valores encontrados na estrutura do coração não são acompanhados por prejuízo na funcionalidade. Entretanto, um leve aumento na pressão arterial pode estar associado com maior PVR e não com a função endotelial.

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A exposição à fumaça de cigarro intensifica a remodelação ventricular após o infarto agudo do miocárdio

Leonardo A. M. Zornoff et al. Beatriz B. Matsubara Luiz S. Matsubara Marcos F. Minicucci … Paula S. Azevedo Álvaro O. Camapanha Sergio A. R. Paiva

OBJETIVO: Analisar os efeitos da exposição à fumaça de cigarro (EFC) na remodelação ventricular após o infarto agudo do miocárdio (IAM). MÉTODOS: Ratos foram infartados e distribuídos em dois grupos: C (controle, n = 31) e F (EFC: 40 cigarros/dia, n = 22). Após seis meses, foi realizado ecocardiograma, estudo funcional com coração isolado e morfometria. Para comparação, foi utilizado o teste t (com média ± desvio padrão) ou teste de Mann-Whitney (com mediana e percentis 25 e 75). RESULTADOS: Os animais EFC apresentaram tendência a maiores áreas ventriculares diastólicas (C = 1,5 ± 0,4 mm², F = 1,9 ± 0,4 mm²; p = 0,08) e sistólicas (C = 1,05 ± 0,3 mm², F = 1,32 ± 0,4 mm²; p = 0,08) do VE. A função sistólica do VE, avaliada pela fração de variação de área, tendeu a ser menor nos animais EFC (C = 31,9 ± 9,3 %, F = 25,5 ± 7,6 %; p = 0,08). Os valores da – dp/dt dos animais EFC foram estatisticamente inferiores (C = 1474 ± 397 mmHg, F = 916 ± 261 mmHg; p = 0,02) aos animais-controle. Os animais EFC apresentaram maior peso do VD, ajustado ao peso corporal (C = 0,8 ± 0,3 mg/g, F = 1,3 ± 0,4 mg/g; p = 0,01), maior teor de água nos pulmões (C = 4,8 (4,3-4,8)%, F = 5,4 (5,1-5,5); p = 0,03) e maior área seccional do miócito do VE (C = 239,8 ± 5,8 µm², F = 253,9 ± 7,9 µm²; p = 0,01). CONCLUSÃO: A exposição à fumaça de cigarro intensifica a remodelação ventricular após IAM.

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Remodelação miocárdica na sobrecarga crônica de pressão ou de volume no coração de ratos

Luiz Shiguero Matsubara et al. Silvia Narikawa Ana Lucia dos Anjos Ferreira Sergio Alberto Rupp de Paiva … Leonardo Mamede Zornoff Beatriz Bojikian Matsubara

OBJETIVO: Comparar as alterações estruturais cardíacas em modelos experimentais de sobrecarga de pressão e de volume. MÉTODOS: Foram analisados ratos com hipertensão renovascular (HRV, n = 8), normotensos com sobrecarga de volume por fístula aortocava (FAV, n = 10) e animais controles (CONT, n = 8). Após quatro semanas, registrou-se a pressão arterial caudal (PAS) e obtiveram-se os pesos dos ventrículos direito (PVD) e esquerdo (PVE). Em cortes histológicos, foram medidas as áreas seccionais dos miócitos (AM), a espessura da parede do VE (E), o diâmetro da cavidade (DVE), a relação E/DVE, e a fração de colágeno (CVF). As comparações foram feitas pela ANOVA e teste de Tukey para nível de significância de 5%. RESULTADOS: A PAS (mmHg) foi maior no grupo HRV (HRV = 187 ± 22; CONT = 125 ± 10; FAV = 122 ± 6, p < 0,05). A hipertrofia do VE foi observada nos grupos HRV e FAV. O grupo FAV apresentou aumento significante do DVE, comparado ao CONT e HRV. As espessuras absoluta e normalizada da parede ventricular foram semelhantes entre os grupos. Houve aumento significante do CVF no grupo HRV em relação aos grupos CONT e FAV. CONCLUSÃO: A sobrecarga de volume causa padrão distinto de remodelação cardíaca, quando comparada com aquela decorrente da hipertensão arterial, sugerindo que as implicações funcionais de cada padrão não são intercambiáveis.

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Enalaprilato na prevenção da hipertrofia ventricular esquerda induzida pelo isoproterenol

Eduardo A. S. Costa et al. Bráulio Luna Fº Rui Póvoa Celso Ferreira Fº … Neif Murad Marcelo Ferreira Celso Ferreira

OBJETIVO: Avaliar se o enalaprilato, droga inibidora da enzima de conversão da angiotensina I, previne a hipertrofia ventricular esquerda (HVE) induzida pelo isoproterenol. MÉTODOS: Foram divididos em 4 grupos, 72 ratos Wistar-EPM: CON controle; ENA, tratados com enalaprilato (1mg/kg via subcutânea (sc) por 8 dias); ISO, tratados com isoproterenol (0,3mg/kg via sc/8 dias) e ENA+ISO, tratados simultaneamente com ambas as drogas. Em 10 animais de cada grupo foram determinadas a freqüência cardíaca (FC) e a pressão arterial (PA) e verificado o peso de ventrículo esquerdo (VE). Em 8 animais de cada grupo, fragmento do VE foi corado com hematoxilina-eosina e picro-sírius e preparado para estudo morfométrico e ultra-estrutural, respectivamente, com microscópio de luz e eletrônico. RESULTADOS: Nos grupos estudados (CON, ENA, ISO e ISO+ENA) não ocorreram variações na PA. Os grupos ISO e ISO+ENA exibiram aumentos significantes na FC. O grupo ISO apresentou aumento significativo do peso do VE (PU= 0,821g e PS= 0,204g), quando comparado ao grupo CON. O grupo ENA não exibiu modificação de peso do VE quando comparado ao grupo CON (PU= 0,590g e PS= 0,139g). No grupo ENA+ISO (PU= 0,737g e PS= 0,177g) constatou-se diferença de peso ao ser comparado aos grupos ISO e CON. A análise morfométrica e ultra-estrutural mostraram que o ISO induziu hipertrofia dos cardiomiócitos e aumento do tecido conjuntivo com depósito de fibras colágenas do tipo I. O enalaprilato associado com isoproterenol atenuou importantemente aquela manifestação. CONCLUSÃO: O enalaprilato inibiu a ação do isoproterenol sobre os cardiomiócitos, evitando parcialmente, na dose utilizada, a HVE e diminuindo também a quantidade de fibras colágenas.

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