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  2. Palavra-chave: Hipertensão/fisiopatologia
ABCIC
Original Article

Hipertensão Arterial Sistêmica e Ventrículo Direito: Dados Ecocardiográficos Preliminares

Anderson José Argemiro et al. Ana Cristina Camarozano Daniela de Castro Carmo Jerônimo Antonio Fortunato … Rubens Zenóbio Darwich Liz Andréa Villela Baroncini

Resumo

Fundamento

Os efeitos da hipertensão arterial sistêmica ainda não foram significativamente correlacionados à hipertrofia do ventrículo direito.

Objetivo

Avaliar a correlação entre a presença de hipertensão arterial sistêmica e espessuras, dimensões e função ventriculares direitas.

Métodos

Estudo observacional, transversal. Foram selecionados 65 indivíduos que realizaram ecocardiograma com a avaliação do ventrículo direito em cinco aspectos: espessura da parede livre; diâmetros proximal, basal e médio;excursão sistólica do plano do anel tricúspide e onda S´ lateral ao Doppler tecidual da parede livre. Os indivíduos foram divididos em dois grupos: Grupo Controle, sem hipertensão arterial sistêmica, com 24 indivíduos, sendo 17 mulheres,e Grupo Estudo, com hipertensão arterial sistêmica, com 41 indivíduos, sendo 29 mulheres.

Resultados

O Grupo Estudo apresentou indivíduos mais idosos em relação ao Controle (67 anos ± 12 anos e 47 anos ± 20 anos; p < 0,001). No Grupo Controle, o sexo masculino apresentou maiores valores em relação ao sexo feminino de diâmetros do ventriculo direito proximal (24,1 mm ± 1,3 mm vs. 20,1 mm ± 2,9 mm; p = 0,002), ventriculo direito basal (32,9 mm ± 2,7 mm vs. 26,5 mm ± 4,2 mm; p = 0,001), ventriculo direito médio (27 mm ± 2,1 mm vs. 21,2 m ; p = 0,005); ventrículo esquerdo diastólico (49,6 mm ± 2,1 mm vs. 45,5 mm ± 4,3 mm; p = 0,028); ventrículo esquerdo sistólico (30,1 mm ± 3,2 mm vs. 27,1 mm ± 2,9 mm; p = 0,034) e S’ lateral (14,9 cm/s ± 2,4 cm/s vs. 13 cm/s ± 1,7 cm/s; p = 0,04). Entretanto, no Grupo Estudo não foram encontradas diferenças significativas entre os sexos nas variáveis analisadas, sugerindo maior impacto da hipertensão arterial sistêmica nas mulheres.

Conclusão

A presença de hipertensão arterial sistêmica pode causar alterações estruturais diferentes nos padrões geométricos dos ventrículos em homens e mulheres, possivelmente determinando maiores efeitos no sexo feminino. Entretanto, são necessários mais estudos para confirmar estes achados. (Arq Bras Cardiol: Imagem cardiovasc. 2018;31(4):268-276)

  • Ecocardiografia/ métodos
  • Hipertensão/fisiopatologia
  • Hipertrofia Ventricular Direita
  • Ventrículos do Coração/diagnóstico por imagem
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04/02/2022 DOI: 10.5935/2318-8219.20180046
ABC
Editorial

Escore Inflamatório a partir de Biomarcadores na Hipertensão Resistente de Obesos

Cibele Isaac Saad Rodrigues

Hipertensão arterial resistente (HAR) é, segundo o Posicionamento Científico da American Heart Association (AHA) realizado em 2018, bem como observado no I Posicionamento Brasileiro de HAR em 2012, quando a pressão arterial (PA) de um indivíduo permanece elevada acima da meta pressórica, apesar da utilização de três medicamentos anti-hipertensivos de diferentes classes terapêuticas, comumente um antagonista de canais lentos de cálcio di-idropiridínico de longa duração; um bloqueador do sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA), que pode ser um inibidor da enzima conversora da angiotensina II ou bloqueador dos receptores AT1 da angiotensina II) e; um diurético apropriado, todos administrados em doses máximas ou nas maiores doses possíveis toleradas, e respeitados os intervalos de administração prescritos. Estes pacientes são considerados de maior risco para morbidade e mortalidade cardiovascular e renal; mais propensos a apresentar eventos adversos em resposta a terapia medicamentosa, geralmente dose relacionados; e é neste grupo de indivíduos que se deve afastar uma causa secundária de hipertensão porque sua prevalência é significantemente maior que na população de hipertensos não resistentes., Reconhece-se ainda, atualmente, a HAR controlada, como sendo aquela em que pacientes utilizando quatro ou mais medicações encontram-se na meta pressórica; e a HA refratária, entidade com fisiopatologia diversa da HAR, quando mesmo quatro medicamentos não são suficientes para o controle. Nesta nova classificação, os pacientes com pseudo-hipertensão devem ser excluídos, ou seja, é obrigatória para confirmação diagnóstica checar aderência e tolerância à medicação; afastar HA do avental branco, portanto é imperiosa a realização de medidas pressóricas sistematizadas fora do ambiente de consultório por meio da monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) ou medida residencial da pressão arterial (MRPA); e, finalmente, utilização de técnica de medida da PA correta e confiável.,,,

Mesmo na HA primária é reconhecida a existência de processo inflamatório sistêmico, ainda que subclínico, sendo que esta condição tem sido identificada em maior intensidade em doenças cardiovasculares e renais como a HAR e a doença renal crônica. Especificamente no caso da HAR, que é uma entidade de etiologia multifatorial e poligênica, frequentemente associada a doenças metabólicas que cursam com resistência insulínica como diabetes e obesidade, processos inflamatórios propiciados por mediadores podem estar envolvidos levando à importante disfunção endotelial da microvasculatura e aumento do estresse oxidativo.

[…]

  • Adipocinas
  • Biomarcadores Farmacológicos
  • Citocinas
  • Hipertensão/efeitos adversos
  • Hipertensão/fisiopatologia
  • Obesidade
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15/04/2019 DOI: 10.5935/abc.20190051
Figura 1
ABC
Artigo Original

Proposta de um Escore Inflamatório de Citocinas e Adipocinas Plasmáticas Associado à Hipertensão Resistente, mas Dependente dos Parâmetros de Obesidade

Ana Paula de Faria et al. Alessandra Mileni Versuti Ritter Carolina Souza Gasparetti Nathália Batista Corrêa … Veridiana Brunelli Aurélio Almeida Nayara Fraccari Pires Rodrigo Modolo Heitor Moreno Junior

Resumo

Fundamento:

Evidências indicam que a inflamação sistêmica subclínica está presente na hipertensão arterial resistente (HAR).

Objetivo:

Desenvolver uma medida que integra citocinas envolvidas na fisiopatologia da HAR.

Métodos:

Indivíduos com HAR (n = 112) e indivíduos com hipertensão leve a moderada (HT) (n = 112) foram estudados em delineamento transversal. Valores de citocinas/adipocinas plasmáticas [TNF-alfa, interleucinas (IL)-6, -8, -10, leptina e adiponectina] foram divididos em tercis, e lhes atribuído um escore variando de 1 (tercil mais baixo) a 3 (tercil mais alto). O escore inflamatório (EI) de cada participante foi calculado como a soma do escore de cada citocina pró-inflamatória da qual subtraiu-se o escore de cada citocina anti-inflamatória (adiponectina e IL-10). O nível de significância aceito foi alfa = 0,05.

Resultados:

O EI foi mais alto nos indivíduos com HAR em comparação a indivíduos com HT [4 (2-6) vs. 3 (2-5); p = 0,02, respectivamente]. O EI correlacionou-se positivamente com parâmetros de gordura corporal, tais como índice de massa corporal (r = 0,40; p < 0,001), circunferência da cintura (r = 0,30; p < 0,001) e massa gorda avaliada por bioimpedância (r = 0,31; p < 0,001) em todos os indivíduos hipertensos. Análises de regressão logística mostraram que o EI foi um preditor independente de HAR (OR = 1,20; p = 0,02), independentemente de idade, sexo e raça; porém, o modelo perdeu significância estatística após ajuste para os parâmetros de gordura corporal.

Conclusão:

Um estado de inflamação subclínica definida pelo EI incluindo TNF-alfa, IL-6, IL-8, IL-10, leptina e adiponectina está associado com indivíduos obesos com HAR. Além disso, o escore correlaciona-se com parâmetros de obesidade, independentemente do grau de hipertensão. O EI pode ser usado na avaliação de condições que envolvem inflamação subclínica, tal como HAR relacionada à obesidade. O estudo também destaca a forte relação entre obesidade e inflamação.

  • Citocinas
  • Fatores de risco
  • Hipertensão/fisiopatologia
  • Inflamação
  • Obesidade
  • Probabilidade
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28/02/2019 DOI: 10.5935/abc.20190032 Visualizações 1
ABC
Editorial

A SBC e a Hipertensão Arterial: É Hora de Ação

Paulo César B. Veiga Jardim

O ano é 2018 e o nível de conhecimento científico é inquestionável.

Na medicina em geral, e na cardiologia, em particular, os avanços relativos aos diagnósticos são impressionantes, da mesma maneira que o arsenal terapêutico é extraordinário, seja no tratamento clínico ou cirúrgico, convencional ou alternativo.

[…]

  • Anti-Hipertensivos/administração & dosagem
  • Decisões/políticas
  • Doenças Cardiovasculares/prevenção &controle
  • Guias de Prática Médica como assunto
  • Hipertensão/fisiopatologia
  • Hipertensão/mortalidade
  • Hipertensão/tratamento farmacológico
  • Indicadores de Morbimortalidade
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01/09/2018 DOI: 10.5935/abc.20180189 Visualizações 1
ABC
Editorial

Hipertensão e Exercício: A Busca por Mecanismos

Bertha F. Polegato et al. Sergio A. R. de Paiva

A hipertensão arterial é uma doença crônica que afeta aproximadamente 40% da população geral, sendo sua incidência maior nas faixas etárias mais avançadas. A presença de hipertensão arterial é fator de risco para outras doenças cardiovasculares, como insuficiência cardíaca, acidente vascular cerebral, aterosclerose e também para o desenvolvimento de doença renal crônica. Estima-se que mais de 50% das mortes por doenças coronarianas e acidentes vasculares cerebrais ocorrem em pacientes com hipertensão.2 Devido a essa característica, a hipertensão gera custos elevados em saúde, tornando-se um problema de saúde pública. Nesse contexto, o estímulo a tratamentos não farmacológicos é estratégia custo-efetiva, com poucos efeitos colaterais, que ajuda na prevenção de outras doenças que acompanham a hipertensão, como o diabetes e a obesidade, e aumentam o risco cardiovascular do paciente. Dentre essas estratégias não farmacológicas, merece destaque o exercício físico.

Rodrigues et al., em estudo publicado nesta edição dos Arquivos Brasileiros de Cardiologia, avaliaram o efeito do exercício aeróbico moderado realizado em esteira em ratos espontaneamente hipertensos. Os animais correram a velocidade de 18 a 22 m/min durante 60 minutos, 5 vezes por semana, por 8 semanas. Os resultados do estudo confirmam o efeito anti-hipertensivo do exercício físico aeróbico, já observado em outros estudos. Mais recentemente, outros tipos de exercício, além do aeróbico, tem se mostrado promissores em tratar a hipertensão, como exercício resistido e o exercício intervalado. A prescrição do exercício físico para tratamento e prevenção da hipertensão já está bem estabelecida, de modo que as diretrizes mais recentes para tratamento dessa doença recomendam fortemente o exercício como opção terapêutica.,

[…]

  • Exercício
  • Hipertensão / prevenção & controle
  • Hipertensão/fisiopatologia
  • MicroRNAs/genética
  • Terapia de Alvo Molecular
  • Terapia por Exercício
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01/08/2018 DOI: 10.5935/abc.20180146 Visualizações 1
ABC
Artigo Original

Papel da MMP-2 e MMP-9 na Resistência à Terapia Medicamentosa em Pacientes com Hipertensão Arterial Resistente

Leandro Lacerda et al. Ana Paula de Faria Vanessa Fontana Heitor Moreno Valéria Sandrim

Resumo

Fundamento:

A despeito da crescente evidência do importante papel das metaloproteinases da matriz extracelular (MMP-9 e MMP-2) na fisiopatologia da hipertensão, o perfil dessas moléculas na hipertensão arterial resistente (HAR) permanece desconhecido.

Objetivo:

Comparar os níveis plasmáticos de MMP-9 e MMP-2 e seus inibidores teciduais (TIMP-1 e TIMP-2, respectivamente), assim como as suas razões MMP-9/TIMP-1 e MMP-2/TIMP-2, entre pacientes com HAR controlada (HARC, n = 41) e HAR não controlada (HARNC, n = 35). Além disso, a associação desses parâmetros com as características clínicas, pressão arterial (PA) de consultório e rigidez arterial (determinada pela velocidade da onda de pulso) foi avaliada nesses subgrupos.

Métodos:

Este estudo incluiu 76 indivíduos com HAR submetidos a exame físico, eletrocardiografia e exames laboratoriais para a avaliação de parâmetros bioquímicos.

Resultados:

Valores semelhantes de MMP-9, MMP-2, TIMP-1, TIMP-2, e razões MMP-9/TIMP-1 e MMP-2/TIMP-2 foram encontrados nos subgrupos HARNC e HARC (p > 0,05). Observou-se uma correlação significativa entre PA diastólica (PAD) e razão MMP-9/TIMP-1 (r = 0,37; p = 0,02) e PAD e MMP-2 (r = -0,40; p = 0,02) no subgrupo HARNC. Por outro lado, não se observou correlação no subgrupo HARC. Os modelos de regressão logística demonstraram que MMP-9, MMP-2, TIMP-1, TIMP-2 e suas razões não se associaram com a falta de controle da PA.

Conclusão:

Esses achados sugerem que MMP-2 e MMP-9 não afetem o controle da PA em indivíduos com HAR.

  • Endopeptidases
  • Hiperaldosteronismo/ fisiopatologia
  • Hipertensão/fisiopatologia
  • Metaloproteinases da Matriz
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02/06/2015 DOI: 10.5935/abc.20150060

Como citar este artigo

EndNote RIS

Formato de Documento Eletrônico (Vancouver)

Argemiro AJ, Camarozano AC, Carmo DC, Fortunato JA, Darwich RZ, Baroncini LAV. Hipertensão Arterial Sistêmica e Ventrículo Direito: Dados Ecocardiográficos Preliminares. Arquivos Brasileiros de Cardiologia Imagem cardiovascular 2022;31(4):268-76.

Formato de Documento Eletrônico (ABNT)

Argemiro, Anderson José; Camarozano, Ana Cristina; Carmo, Daniela de Castro; Fortunato, Jerônimo Antonio; Darwich, Rubens Zenóbio; Baroncini, Liz Andréa Villela. Hipertensão Arterial Sistêmica e Ventrículo Direito: Dados Ecocardiográficos Preliminares. Arquivos Brasileiros de Cardiologia Imagem cardiovascular, v. 31, n. 4, p. 268-276, fev. 2022.

Formato de Documento Eletrônico (APA)

Argemiro, A. J., Camarozano, A. C., Carmo, D. C., Fortunato, J. A., Darwich, R. Z., & Baroncini, L. A. V. (2022). Hipertensão Arterial Sistêmica e Ventrículo Direito: Dados Ecocardiográficos Preliminares. Arquivos Brasileiros de Cardiologia Imagem cardiovascular, 31(4), 268-276.

Formato de Documento Eletrônico (ISO)

Argemiro, Anderson José and Camarozano, Ana Cristina and Carmo, Daniela de Castro and Fortunato, Jerônimo Antonio and Darwich, Rubens Zenóbio and Baroncini, Liz Andréa Villela. Hipertensão Arterial Sistêmica e Ventrículo Direito: Dados Ecocardiográficos Preliminares. Arquivos Brasileiros de Cardiologia Imagem cardiovascular [online]. 2022, vol. 31, n. 4, [citado 2026-10-14], pp. 268-276. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/hipertensao-arterial-sistemica-e-ventriculo-direito-dados-ecocardiograficos-preliminares/>. ISSN 2318-8219

EndNote RIS

Formato de Documento Eletrônico (Vancouver)

Rodrigues CIS. Escore Inflamatório a partir de Biomarcadores na Hipertensão Resistente de Obesos. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2019;112(4):390-1.

Formato de Documento Eletrônico (ABNT)

Rodrigues, Cibele Isaac Saad. Escore Inflamatório a partir de Biomarcadores na Hipertensão Resistente de Obesos. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 112, n. 4, p. 390-391, abr. 2019.

Formato de Documento Eletrônico (APA)

Rodrigues, C. I. S. (2019). Escore Inflamatório a partir de Biomarcadores na Hipertensão Resistente de Obesos. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 112(4), 390-391.

Formato de Documento Eletrônico (ISO)

Rodrigues, Cibele Isaac Saad. Escore Inflamatório a partir de Biomarcadores na Hipertensão Resistente de Obesos. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2019, vol. 112, n. 4, [citado 2026-10-14], pp. 390-391. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/escore-inflamatorio-a-partir-de-biomarcadores-na-hipertensao-resistente-de-obesos/>. ISSN 0066-782X

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Faria AP, Ritter AMV, Gasparetti CS, Corrêa NB, Brunelli V, Almeida A, Pires NF, et al. Proposta de um Escore Inflamatório de Citocinas e Adipocinas Plasmáticas Associado à Hipertensão Resistente, mas Dependente dos Parâmetros de Obesidade. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2019;112(4):383-9.

Formato de Documento Eletrônico (ABNT)

Faria, Ana Paula de; Ritter, Alessandra Mileni Versuti; Gasparetti, Carolina Souza; Corrêa, Nathália Batista; Brunelli, Veridiana; Almeida, Aurélio; Pires, Nayara Fraccari; Modolo, Rodrigo; Moreno Junior, Heitor. Proposta de um Escore Inflamatório de Citocinas e Adipocinas Plasmáticas Associado à Hipertensão Resistente, mas Dependente dos Parâmetros de Obesidade. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 112, n. 4, p. 383-389, fev. 2019.

Formato de Documento Eletrônico (APA)

Faria, A. P. , Ritter, A. M. V., Gasparetti, C. S., Corrêa, N. B., Brunelli, V., Almeida, A., Pires, N. F., Modolo, R., & Moreno Junior, H. (2019). Proposta de um Escore Inflamatório de Citocinas e Adipocinas Plasmáticas Associado à Hipertensão Resistente, mas Dependente dos Parâmetros de Obesidade. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 112(4), 383-389.

Formato de Documento Eletrônico (ISO)

Faria, Ana Paula de and Ritter, Alessandra Mileni Versuti and Gasparetti, Carolina Souza and Corrêa, Nathália Batista and Brunelli, Veridiana and Almeida, Aurélio and Pires, Nayara Fraccari and Modolo, Rodrigo and Moreno Junior, Heitor. Proposta de um Escore Inflamatório de Citocinas e Adipocinas Plasmáticas Associado à Hipertensão Resistente, mas Dependente dos Parâmetros de Obesidade. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2019, vol. 112, n. 4, [citado 2026-10-14], pp. 383-389. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/proposta-de-um-escore-inflamatorio-de-citocinas-e-adipocinas-plasmaticas-associado-a-hipertensao-resistente-mas-dependente-dos-parametros-de-obesidade/>. ISSN 0066-782X

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Jardim PCBV. A SBC e a Hipertensão Arterial: É Hora de Ação. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2018;111(3):343-4.

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Jardim, Paulo César B. Veiga. A SBC e a Hipertensão Arterial: É Hora de Ação. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 111, n. 3, p. 343-344, ago. 2018.

Formato de Documento Eletrônico (APA)

Jardim, P. C. B. V. (2018). A SBC e a Hipertensão Arterial: É Hora de Ação. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 111(3), 343-344.

Formato de Documento Eletrônico (ISO)

Jardim, Paulo César B. Veiga. A SBC e a Hipertensão Arterial: É Hora de Ação. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2018, vol. 111, n. 3, [citado 2026-10-14], pp. 343-344. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/a-sbc-e-a-hipertensao-arterial-e-hora-de-acao/>. ISSN 0066-782X

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Polegato BF, Paiva SAR. Hipertensão e Exercício: A Busca por Mecanismos. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2018;111(2):180-1.

Formato de Documento Eletrônico (ABNT)

Polegato, Bertha F.; Paiva, Sergio A. R. de. Hipertensão e Exercício: A Busca por Mecanismos. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 111, n. 2, p. 180-181, jul. 2018.

Formato de Documento Eletrônico (APA)

Polegato, B. F., & Paiva, S. A. R. (2018). Hipertensão e Exercício: A Busca por Mecanismos. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 111(2), 180-181.

Formato de Documento Eletrônico (ISO)

Polegato, Bertha F. and Paiva, Sergio A. R. de. Hipertensão e Exercício: A Busca por Mecanismos. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2018, vol. 111, n. 2, [citado 2026-10-14], pp. 180-181. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/hipertensao-e-exercicio-a-busca-por-mecanismos/>. ISSN 0066-782X

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Lacerda L, Faria AP, Fontana V, Moreno H, Sandrim V. Papel da MMP-2 e MMP-9 na Resistência à Terapia Medicamentosa em Pacientes com Hipertensão Arterial Resistente. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2015;105(2):168-75.

Formato de Documento Eletrônico (ABNT)

Lacerda, Leandro; Faria, Ana Paula de; Fontana, Vanessa; Moreno, Heitor; Sandrim, Valéria. Papel da MMP-2 e MMP-9 na Resistência à Terapia Medicamentosa em Pacientes com Hipertensão Arterial Resistente. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 105, n. 2, p. 168-175, jun. 2015.

Formato de Documento Eletrônico (APA)

Lacerda, L., Faria, A. P. , Fontana, V., Moreno, H., & Sandrim, V. (2015). Papel da MMP-2 e MMP-9 na Resistência à Terapia Medicamentosa em Pacientes com Hipertensão Arterial Resistente. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 105(2), 168-175.

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Lacerda, Leandro and Faria, Ana Paula de and Fontana, Vanessa and Moreno, Heitor and Sandrim, Valéria. Papel da MMP-2 e MMP-9 na Resistência à Terapia Medicamentosa em Pacientes com Hipertensão Arterial Resistente. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2015, vol. 105, n. 2, [citado 2026-10-14], pp. 168-175. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/papel-da-mmp-2-e-mmp-9-na-resistencia-a-terapia-medicamentosa-em-pacientes-com-hipertensao-arterial-resistente/>. ISSN 0066-782X

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