O treinamento físico está ligado a uma série de adaptações cardíacas, morfológicas e funcionais chamadas de “coração do atleta”.^, Pode-se considerar atleta a pessoa jovem ou adulta, amadora ou profissional, que faz exercício físico regularmente e participa de competições desportivas oficiais. As alterações apresentadas dependem da duração, intensidade e do tipo de treino (isotônico em comparação ao isométrico).

Nos últimos anos, um grande número de estudos foi publicado, o que melhorou a nossa capacidade de compreender as características do remodelamento cardíaco fisiológico nos atletas. Entretanto, há lacunas no que diz respeito ao diagnóstico diferencial do coração de atleta, principalmente quando se apresenta com uma expressão mais intensa. Pode ser difícil diferenciar esta condição de doenças cardíacas hereditárias, como a cardiomiopatia hipertrófica, dilatada ou arritmogênica e a não-compactação do ventrículo esquerdo.^,

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O gene PRKAG2 codifica a subunidade reguladora gama 2 da proteína quinase ativada por monofosfato de adenosina (AMPK). A AMPK tem um papel central na homeostase da energia celular. A variação patogênica no PRKAG2 causa uma síndrome autossômica dominante composta por hipertrofia ventricular, arritmias supraventriculares, pré-excitação eletrocardiográfica e anormalidades do sistema de condução.^– A base genética desta apresentação sindrômica foi descoberta em 2001. Histologicamente há acúmulo de glicogênio no miócito, e o padrão típico de hipertrofia é geralmente descrito como biventricular e concêntrico, semelhante a outras fenocópias metabólicas da cardiomiopatia hipertrófica (CMH), com disfunção sistólica como outra possível característica “red-flag”. As variantes patogênicas mais frequentes são p.Arg302Gln e p.Asn488Ile. Devido à raridade da condição, a maioria das publicações consiste em pequenas séries de casos ou relatos de casos, com poucas exceções. Nenhuma das publicações anteriores relata especificamente os achados de imagem do ventrículo direito nessa condição.

Expandindo seu trabalho anterior, onde os achados de ecocardiografia 3D e imagem de strain do ventrículo esquerdo foram descritos em uma coorte de 30 pacientes com síndrome PRKAG2, Pena et al., fornecem um breve relatório com foco no ventrículo direito (VD), usando a mesma coorte, na edição atual desta Revista.

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Os achados típicos de índices de deformação miocárdica (IDM) em muitas doenças cardíacas, o baixo custo do exame ecocardiográfico, a ampla disponibilidade, a vasta implementação dessa ferramenta para a prática clínica e seu valor prognóstico têm permitido a detecção da disfunção miocárdica mais precocemente do que a medição tradicional da fração de ejeção do ventrículo esquerdo (VE). Além disso, há padrões típicos de IDM nas diferentes formas de hipertrofia: valores reduzidos do IDM septal na cardiomiopatia hipertrófica (CH) ou onde a hipertrofia for mais acentuada, ou redução segmentar nos portadores da mutação em estágio pré-clínico da doença, antes do desenvolvimento da hipertrofia; preservação apical na amiloidose; deformação miocárdica em padrão listrado na cardiomiopatia de armazenamento de glicogênio (PRKAG2); e redução do strain longitudinal subepicárdico na doença de Anderson-Fabry. Na hipertensão com hipertrofia concêntrica e excêntrica, os padrões do IDM estão relacionados a diferentes padrões geométricos, embora frequentemente eles se encontrem preservados nos atletas.

Em relação à confiabilidade do IDM em máquinas e fornececedores diferentes, foi demonstrada uma maior precisão desses índices quando comparados com as medições por ecocardiografia convencional, além de se mostrarem confiáveis para a prática ecocardiográfica diária.

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