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  2. Palavra-chave: Doença da Artéria Coronariana / história
ABC
Editorial

Aterosclerose, Inflamação e Genética – E Você Achava que Era Só Colesterol LDL

Luis Henrique Wolff Gowdak

No desenrolar do século vinte, com base em numerosas observações epidemiológicas e ensaios de intervenção, fatores de risco cardiovascular foram identificados e direcionados com a finalidade de diminuir a carga global de doenças cardiovasculares. Ao longo dos séculos, as mudanças nos padrões alimentares de seres humanos, o declínio progressivo em atividade física e uma elevada prevalência de obesidade – todos sendo fatores que contribuem a taxas alarmantes de diabetes, hipertensão e hipercolesterolemia que vemos na nossa prática diária – nos levaram a supor que doenças relacionadas à aterosclerose (infarto do miocárdio, cardiomiopatia isquêmica, acidente vascular cerebral e doença arterial periférica) são consequências inevitáveis do processo evolucionário que enfrentamos nos tempos atuais. No entanto, devido aos avanços nas técnicas não invasivas de imagem do sistema vascular, lesões ateroscleróticas na aorta e nas artérias coronárias e carótidas também são encontradas em múmias do Egito antigo, cuja idade média estimada no momento da morte era de apenas 45 anos.

Se os assim chamados “fatores de risco clássicos” foram menos prevalentes nos tempos antigos, outros fatores não tradicionais devem ter exercido um papel significativo no desenvolvimento e progressão de aterosclerose. Cargas inflamatórias microbianas e parasitárias que provavelmente estavam presentes em culturas antigas, inerentemente sem higiene moderna e antimicrobianos, podem ter provocado um estado inflamatório crônico. Considerando que pacientes com as doenças inflamatórias sistêmicas crônicas de hoje, que incluem infecção pelo vírus da imunodeficiência humana, lúpus eritematoso sistêmico e artrite reumatóide apresentam aterosclerose e eventos coronários precoces, poderíamos supor que a carga inflamatória crônica secundária à infecção resultou em aterosclerose nos tempos antigos? Além disso, a aterosclerose é um processo biológico complexo e multifatorial e, como tal, também está sujeita à interação gene-ambiente; portanto, embora seja inquestionável a contribuição dos fatores de risco clássicos de hoje ao desenvolvimento da aterosclerose, o seu papel no aparecimento de lesões ateroscleróticas na árvore vascular envolve não apenas inflamação e a ativação do sistema imunológico mas também fatores genéticos que facilitam ou se opõem à formação de acúmulos lipídicos na parede arterial.

[…]

  • Aterosclerose / fisiopatologia
  • Doença da Artéria Coronariana / história
  • Fatores de risco
  • Inflamação
  • Mortalidade & Morbidade
  • Polimorfismo Genético
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Creative Commons Attribution (CC BY) Creative Commons license
20/03/2020 DOI: 10.36660/abc.20200038 Visualizações 1
Figura 1
ABC
Artigo Original

Análise de Risco Genético da Doença Arterial Coronariana em um Estudo Populacional em Portugal, Usando um Score de Risco Genético com 31 Variantes

Andreia Pereira et al. Maria Isabel Mendonça Sofia Borges Sónia Freitas … Eva Henriques Mariana Rodrigues Ana Isabel Freitas Ana Célia Sousa António Brehm Roberto Palma dos Reis

Resumo

Fundamento:

O escore de risco genético pode quantificar a predisposição do indivíduo em desenvolver doença arterial coronariana; no entanto, sua utilidade como preditor de risco independente permanece inconclusiva.

Objetivo:

Avaliar o incremento no valor preditivo de um escore de risco genético aos fatores de risco tradicionais associados à doença arterial coronariana.

Métodos:

Trinta e três variantes genéticas previamente associadas à doença arterial coronariana foram analisadas em uma população caso-controle com 2888 indivíduos. Um escore de risco genético multiplicativo foi calculado e dividido em quartis, com o 1º quartil como a classe de referência. O risco coronário foi determinado por análise de regressão logística. Uma segunda regressão logística foi realizada com fatores de risco tradicionais e o último quartil do escore de risco genético. Com base nesse modelo, duas curvas ROC foram construídas com e sem o escore de risco e comparadas pelo teste de DeLong. A significância estatística foi considerada quando os valores de p eram inferiores a 0,05.

Resultados:

O último quartil do score de risco genético multiplicativo revelou um aumento significativo no risco de doença arterial coronariana (OR = 2,588; IC 95%: 2,090-3,204; p < 0,0001). A curva ROC baseada nos fatores de risco tradicionais estimou uma AUC de 0,72, que aumentou para 0,74 quando o score de risco genético foi adicionado, revelando um ajuste melhor do modelo (p < 0,0001).

Conclusões:

Em conclusão, um escore de risco genético com múltiplos loci foi associado a um risco aumentado de doença coronariana na nossa população. O modelo usual de fatores de risco tradicionais pode ser melhorado pela incorporação de dados genéticos.

  • Doença da Artéria Coronariana / história
  • Doença da Artéria Coronariana / morbidade
  • Epidemiologia
  • Fatores de risco
  • Mortalidade
  • Polimorfismo Genético
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Creative Commons Attribution (CC BY) Creative Commons license
02/07/2018 DOI: 10.5935/abc.20180107 Visualizações 2

Como citar este artigo

EndNote RIS

Formato de Documento Eletrônico (Vancouver)

Gowdak LHW. Aterosclerose, Inflamação e Genética – E Você Achava que Era Só Colesterol LDL. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2020;114(2):273-4.

Formato de Documento Eletrônico (ABNT)

Gowdak, Luis Henrique Wolff. Aterosclerose, Inflamação e Genética – E Você Achava que Era Só Colesterol LDL. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 114, n. 2, p. 273-274, mar. 2020.

Formato de Documento Eletrônico (APA)

Gowdak, L. H. W. (2020). Aterosclerose, Inflamação e Genética – E Você Achava que Era Só Colesterol LDL. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 114(2), 273-274.

Formato de Documento Eletrônico (ISO)

Gowdak, Luis Henrique Wolff. Aterosclerose, Inflamação e Genética – E Você Achava que Era Só Colesterol LDL. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2020, vol. 114, n. 2, [citado 2026-10-14], pp. 273-274. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/aterosclerose-inflamacao-e-genetica-e-voce-achava-que-era-so-colesterol-ldl/>. ISSN 0066-782X

EndNote RIS

Formato de Documento Eletrônico (Vancouver)

Pereira A, Mendonça MI, Borges S, Freitas S, Henriques E, Rodrigues M, Freitas AI, et al. Análise de Risco Genético da Doença Arterial Coronariana em um Estudo Populacional em Portugal, Usando um Score de Risco Genético com 31 Variantes. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2018;111(1):50-61.

Formato de Documento Eletrônico (ABNT)

Pereira, Andreia; Mendonça, Maria Isabel; Borges, Sofia; Freitas, Sónia; Henriques, Eva; Rodrigues, Mariana; Freitas, Ana Isabel; Sousa, Ana Célia; Brehm, António; Reis, Roberto Palma dos. Análise de Risco Genético da Doença Arterial Coronariana em um Estudo Populacional em Portugal, Usando um Score de Risco Genético com 31 Variantes. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 111, n. 1, p. 50-61, jul. 2018.

Formato de Documento Eletrônico (APA)

Pereira, A., Mendonça, M. I., Borges, S., Freitas, S., Henriques, E., Rodrigues, M., Freitas, A. I., Sousa, A. C., Brehm, A., & Reis, R. P. (2018). Análise de Risco Genético da Doença Arterial Coronariana em um Estudo Populacional em Portugal, Usando um Score de Risco Genético com 31 Variantes. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 111(1), 50-61.

Formato de Documento Eletrônico (ISO)

Pereira, Andreia and Mendonça, Maria Isabel and Borges, Sofia and Freitas, Sónia and Henriques, Eva and Rodrigues, Mariana and Freitas, Ana Isabel and Sousa, Ana Célia and Brehm, António and Reis, Roberto Palma dos. Análise de Risco Genético da Doença Arterial Coronariana em um Estudo Populacional em Portugal, Usando um Score de Risco Genético com 31 Variantes. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2018, vol. 111, n. 1, [citado 2026-10-14], pp. 50-61. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/analise-de-risco-genetico-da-doenca-arterial-coronariana-em-um-estudo-populacional-em-portugal-usando-um-score-de-risco-genetico-com-31-variantes/>. ISSN 0066-782X

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