Lucas Helal et al. Filipe Ferrari
Treinamento muscular inspiratório na insuficiência cardíaca
Há evidências robustas sugerindo que a fraqueza dos músculos inspiratórios é um dos principais fatores que levam à baixa tolerância ao exercício nos pacientes com IC. , De fato, ensaios clínicos randomizados comprovaram inúmeros benefícios do TMI em portadores desta síndrome, a citar: melhora significativa na eficiência na captação do oxigênio, capacidade funcional e escores de qualidade de vida. Estes resultados foram confirmados por metanálises, como aquela conduzida por Smart et al. Quando comparados ao grupo controle, os pacientes submetidos a TMI alcançaram uma melhora importante no consumo máximo de oxigênio (VO2máx): 1,83 ml.kg-1.min-1 (IC95%, 1,33 para 2,32 ml.kg-1.min-1, p <0,00001), bem como no teste de caminhada de 6 minutos: 34,35 m (IC95%, 22,45 para 46,24 m, p <0,00001). Por sua vez, a força muscular inspiratória parece ter uma correlação significativa com o VO2máx, o qual é um preditor independente de sobrevida nos indivíduos com IC. O TMI, deve, portanto, ser parte integrante dos cuidados destes pacientes sempre que possível.
Nesta edição dos Arquivos Brasileiros de Cardiologia, um ensaio clínico randomizado, placebo e controlado avaliou as implicações de uma sessão aguda de diferentes intensidades de TMI sobre a resposta hemodinâmica central (RHC) de indivíduos com IC, utilizando um método não invasivo de monitorização. Para tal, foram incluídos 20 pacientes com fração de ejeção reduzida (37,2% ± 6,3%), idade média de 65 anos, e na grande maioria em classe funcional II da New York Heart Association (NYHA). O protocolo do TMI se resumiu em 3 sessões durante 15 minutos cada. Todos os participantes realizaram o treinamento com intensidade em 30% e 60% da pressão inspiratória máxima (PImáx), além de intervenção sham (placebo), com washout de 1 hora entre elas. Foi observado que a RHC se comportou de forma heterogênea entre as intensidades. Por exemplo, houve um aumento da frequência cardíaca com as intensidades de 30% e 60% da PImáx (64 ± 15 para 69 ± 15 batimentos por minuto; e 67 ± 14 para 73 ± 14 batimentos por minuto, respectivamente). Em relação ao volume sistólico, houve tendência à redução com a carga de 30% da PImáx (73 ± 26 ml para 64 ± 20 ml). Já o débito cardíaco aumentou apenas no grupo de maior intensidade (4,6 ± 1,5 l/min para 5,3±1,7 l/min), comportamento que foi semelhante em relação à resposta da pressão arterial sistólica. De fato, o aumento do débito cardíaco observado na maior intensidade aplicada pode ser explicado, parcialmente, pelo aumento da frequência cardíaca neste grupo. Estes achados não devem ser ignorados, uma vez que os pacientes com IC tendem a apresentar fluxo sanguíneo prejudicado para os músculos em atividade, secundário às reduções do débito cardíaco e da capacidade vasodilatadora periférica. Estas alterações são prejudiciais, causando importante intolerância ao esforço, estando associadas à capacidade vasodilatadora reduzida e aumento da estimulação simpática comuns nesses indivíduos.
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