Nesta edição dos Arquivos Brasileiros de Cardiologia, Almeida et al. descrevem as frequências dos padrões de remodelação do ventrículo esquerdo (VE) encontradas em uma população brasileira acompanhada em clínicas de atenção primária à saúde da cidade de Niterói, estado do Rio de Janeiro. Os autores descobriram que uma geometria anormal do VE estava presente em até 33% dos 636 indivíduos estudados (média de idade de 59,5 ± 10,3 anos; 62% de mulheres). A hipertrofia do VE (HVE) excêntrica foi o padrão de geometria anormal mais comum (29%), seguido por HVE concêntrica e remodelação concêntrica (2% cada).

A remodelação do VE não é mais considerada apenas um mecanismo adaptativo, mas uma resposta a vários estímulos diferentes que levam à ativação gênica, hipertrofia celular, apoptose, fibrose e, finalmente, à remodelação do VE com diferentes graus de comprometimento da função do VE e aumento do risco cardiovascular. De fato, a relação entre HVE diagnosticada por eletrocardiograma e mortalidade foi reconhecida há muito tempo. A massa do VE é considerada um fator de risco independente para insuficiência cardíaca (IC),^, acidente vascular cerebral, morte súbita cardíaca, taquicardia supraventricular e ventricular, e mortalidade por todas as causas e cardiovascular. Portanto, a hipertensão arterial sistêmica (HAS) é considerada estágio A da IC e a HVE é considerada estágio B da IC nas diretrizes do American College of Cardiology/American Heart Association no manejo da IC. Surpreendentemente, foi somente com o estudo Almeida et al. que os padrões de geometria do VE foram estudados na população brasileira. Precisamos saber exatamente qual é a frequência e o valor dos padrões de geometria do VE na população brasileira e não apenas aplicar o conhecimento obtido com outras populações.

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A cardiomiopatia hipertrófica é uma doença de origem genética e caráter familiar, causada por mutações em genes codificantes de proteínas do sarcômero. Determina hipertrofia ventricular esquerda de grau variável, geralmente difusa, com predominante acometimento do septo interventricular. A ocorrência de formas assintomáticas com hipertrofia segmentar, de grau leve ou ausente, dificulta o diagnóstico e o rastreamento de formas familiares. A penetrância elevada costuma ser incompleta, o que faz com que 20% a 30% dos adultos carreadores de mutações gênicas não expressem o fenótipo. A suscetibilidade à morte súbita e a possibilidade de expressão tardia tornam relevante o diagnóstico em fase pré-clínica. A investigação por meio do ecocardiograma Doppler e da ressonância magnética adicionada à análise detalhada do eletrocardiograma pode contribuir nesse processo. O diagnóstico genético-molecular identifica mutações em 60% a 80% dos casos. A complexidade, a demora e o elevado custo, aliados à insuficiente avaliação das relações genótipo/fenótipo restringem sua aplicação de rotina. O aprimoramento dos métodos de imagem e a introdução de técnicas moleculares mais simplificadas devem favorecer o diagnóstico clínico e pré-clínico da cardiomiopatia hipertrófica e possibilitar a futura introdução de medidas terapêuticas que possam impedir ou retardar o desenvolvimento da doença.