Resumo

Fundamento:

A insuficiência cardíaca agudamente descompensada (ICAD) apresenta elevada morbimortalidade a despeito do avanço terapêutico. Identificar fatores de pior prognóstico é importante para melhorar a assistência durante a fase hospitalar e acompanhamento após a alta. A utilização da ecocardiografia para diagnóstico e guia terapêutico tem sido de grande utilidade na prática clínica, contudo não está claro se também pode ser útil para determinação e classificação de risco desses pacientes e se é capaz de incrementar valor prognóstico a um escore clínico (OPTIMIZE-HF).

Objetivo:

Identificar as variáveis ecocardiográficas com valor prognóstico independente e testar seu valor incremental a um escore clínico.

Métodos:

Coorte prospectiva de pacientes consecutivamente admitidos entre janeiro de 2013 a janeiro de 2015, com diagnóstico de insuficiência cardíaca agudamente descompensada, acompanhados até 60 dias após a alta hospitalar. Os critérios de inclusão foram o aumento da dosagem plasmática do NT-proBNP (> 450 pg/ml para pacientes abaixo de 50 anos ou NT-proBNP > 900 pg/ml para pacientes acima de 50 anos) e pelo menos um dos sinais e sintomas: dispnéia em repouso, baixo débito cardíaco ou sinais de IC direita. O desfecho primário foi a combinação de óbito e reinternamento por insuficiência cardíaca descompensada em até 60 dias.

Resultados:

Foram estudados 110 indivíduos com média de idade 68 ± 16 anos, 55% do sexo masculino, sendo a transgressão da dieta/uso irregular de medicações a causa mais frequente de descompensação (51%). Fração de ejeção reduzida (< 40%) estava presente em 47% os casos, e a mediana do NT-proBNP era 3947 (IIQ = 2370 a 7000). Na análise multivariada, das 16 variáveis ecocardiográficas estudadas, somente a pressão sistólica de artéria pulmonar permaneceu como preditora independente, no entanto, não incrementou significativamente a estatística-C do escore OPTIMIZE-HF.

Conclusão:

A adição de variáveis ecocardiográficas, que não a fração de ejeção do ventrículo esquerdo, ao escore OPTIMIZE-HF, não melhorou a acurácia prognóstica do mesmo no que diz respeito a eventos cardiovasculares (morte ou re-hospitalização) em até 60 dias. (Arq Bras Cardiol. 2017; [online].ahead print, PP.0-0)

Proteínas G: potencial papel terapêutico

A liberação de óxido nítrico (NO) pode ocorrer por diferentes vias envolvendo proteínas G. A proteína Gi é responsável pela mediação dos efeitos inibitórios dos receptores nas vias adenilato ciclase e guanilato ciclase. Um estágio inicial da maioria das respostas mediadas por receptores é a ativação das proteínas G na membrana celular, alvo da modulação de uma variedade de eventos intracelulares. O papel das proteínas G na fisiopatologia do vasoespasmo após isquemia global e reperfusão ainda é questão de investigações. Sua participação foi documentada em um estudo comparativo do relaxamento vascular causado por estímulo com fluoreto de sódio, que produz respostas bifásicas nas artérias coronárias, humanas, bovinas e suínas, relaxamento dependente do endotélio e contração independente do endotélio. A disfunção das proteínas G no endotélio também foi indicada como responsável pela disfunção endotelial em condições de regeneração de células endoteliais após lesão, aterosclerose e vasoespasmo coronariano. A isquemia miocárdica e a reperfusão prejudicam seletivamente a liberação de NO mediada por receptor. No entanto, a capacidade de as células endoteliais produzirem NO ou gerarem relaxamento em resposta a agonistas dependentes de óxido não nítrico permanece intacta.^,

Em resumo: 1. As células endoteliais mantêm a capacidade de liberar NO com base na sua capacidade de receber o sinal de transdução através da sua membrana; 2. As proteínas G têm um papel fundamental na transdução do sinal; 3. Este paradigma é estendido a todas as doenças cardiovasculares vasotônicas que coexistem com a disfunção plaquetária. Esses dados seriam altamente relevantes ao sugerir a pesquisa de drogas moduladoras de proteínas – G.

[…]