Circulação Pulmonar

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Editorial

Devemos Considerar a Estimulação da Guanilil Ciclase Solúvel como Benéfica para o Tratamento da Hipertensão Pulmonar Pré-Capilar?

Um dos mais raros e complexos grupos de doenças que acometem o sistema cardiopulmonar é conhecido como hipertensão pulmonar (HP), uma condição clínica com risco de vida que em estágios avançados eventualmente resulta em disfunção irreversível da câmara cardíaca direita e morte súbita cardíaca. A hipertensão arterial pulmonar (HAP) e a HP tromboembólica crônica (HPTEC) são dois grupos distintos dentro do sistema de classificação clínica da HP, em que a perda e o remodelamento obstrutivo dos vasos pulmonares são responsáveis por um aumento significativo da pressão arterial pulmonar (PAP) e da resistência vascular pulmonar (RVP), resultando em declínio funcional do desempenho cardíaco e insuficiência progressiva do ventrículo direito (VD).

A HAP é uma HP do tipo pré-capilar (Grupo 1), definida hemodinamicamente por uma pressão arterial pulmonar de oclusão média (mPAP) > 20 mmHg, pressão arterial pulmonar de oclusão PA ≤ 15 mmHg e PVR ≥ 3 unidades Wood. O remodelamento dos vasos pulmonares na HAP é representado, nas paredes das artérias pulmonares (APs), pelo acúmulo de células musculares lisas (CMLAPs) e endoteliais (CEAPs), fibroblastos, miofibroblastos e pericitos. Além disso, esse processo de remodelamento resulta em perda de artérias pré-capilares e exacerba a inflamação perivascular. A perda excessiva de (CEAPs) é uma característica patológica chave da HAP. Este fenômeno desencadeia o desenvolvimento de um fenótipo hiperproliferativo e resistente à apoptose das CEAPs. Subsequentemente, uma intensa proliferação de CEAPs induz a formação de lesões plexogênicas nos vasos pulmonares, uma característica histopatológica da HAP.

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Artigo Original

Volume Vascular Pulmonar Estimado por Software Automatizado é um Preditor de Mortalidade após Embolia Pulmonar Aguda

Leonardo Soriano et al. Marcel Koenigkam Santos Danilo Tadeu Wada Kelvin Vilalva … Talita Tavares Castro Oliver Weinheimer Valdair Francisco Muglia Antonio Pazin Filho Carlos Henrique Miranda

Resumo

Fundamento:

A embolia pulmonar aguda (EPA) tem desfecho clínico variável. A angiotomografia computadorizada (angio-CT) é considerada o padrão-ouro para o diagnóstico.

Objetivo:

Avaliar se o volume vascular pulmonar (VVP) quantificado por software automatizado é um preditor de mortalidade após EPA.

Métodos:

Estudo de coorte retrospectivo no qual a imagem da angio-CT de 61 pacientes com EPA foi reanalisada. O VVP e o volume pulmonar (VP) foram estimados automaticamente pelo software Yacta. Calculamos o VVP ajustado pela razão: VVP(cm³)/VP(litros). Parâmetros prognósticos clássicos da angio-CT (carga embólica; razão do diâmetro do ventrículo direito/ventrículo esquerdo; razão do diâmetro da artéria pulmonar/aorta; desvio do septo interventricular; infarto pulmonar e refluxo de contraste na veia hepática) foram avaliados. A mortalidade em 1 mês foi o desfecho analisado. Consideramos um valor de p <0,05 como estatisticamente significativo.

Resultados:

Sete mortes (11%) ocorreram entre os 61 pacientes durante 1 mês de seguimento. O VVP ajustado <23cm³/L foi um preditor independente de mortalidade na análise univariada (odds ratio [OR]: 26; intervalo de confiança de 95% [IC95%]: 3-244; p=0,004) e na análise multivariada (OR ajustado: 19 [IC95%: 1,3-270]; p=0,03). Os parâmetros clássicos da angio-CT não foram associados à mortalidade em 1 mês nesta amostra. O VVP ajustado <23cm³/L apresentou sensibilidade de 86%, especificidade de 82%, valor preditivo negativo de 94% e valor preditivo positivo de 64% para identificação dos pacientes que morreram.

Conclusão:

VVP ajustado <23cm³/L foi um preditor independente de mortalidade após EPA. Esse parâmetro mostrou melhor desempenho prognóstico do que os outros achados clássicos da angio-CT. (Arq Bras Cardiol. 2020; 115(5):809-818)

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Relato de Caso

Síndrome de Ortodeoxia-Platipneia Causada por Malformação Venovenosa

Meng-Luen Lee et al. Ing-Sh Chiu

Introdução

A síndrome de ortodeoxia-platipneia (SOP) é uma condição clínica rara caracterizada por dispneia na posição ereta que alivia na posição supina (platipneia) associada à dessaturação de oxigênio na posição ereta (ortodeoxia). O diagnóstico de SOP requer dois dos seguintes critérios: 1) ortodeoxia, 2) platipneia, 3) presença de comunicação interatrial, 4) shunt da direita para a esquerda e 5) ausência de hipertensão arterial pulmonar ou hipertensão atrial direita.^, A SOP pode ter origem no coração, pulmões, abdome, ou em outros locais em decorrência de um shunt intracardíaco (SOP cardíaca) ou intrapulmonar, ou um desequilíbrio de ventilação-perfusão. Porém, uma malformação venovenosa (MVV) como causa de SOP cardíaca não foi até hoje relatada na literatura.

Nós relatamos aqui o caso de uma paciente com 24 anos de idade que apresentou SOP cardíaca devido a uma MVV. A síndrome surgiu insidiosamente 16 anos após uma derivação cavopulmonar total (DCPT) com conduto extracardíaco para correção de malformações cardiovasculares congênitas complexas e foi tratada com sucesso com oclusão percutânea transvenosa com mola.

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Resumo

Fundamento:

Objetivo:

Métodos:

Resultados:

Conclusão:

Síndrome de Ortodeoxia-Platipneia Causada por Malformação Venovenosa

Introdução

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