O estudo publicado por Silva et al., nesta edição nos traz uma reflexão importante sobre a evolução das diversas formas da doença de Chagas (DC), ao demonstrar que os pacientes com a forma indeterminada (FI) possuem capacidade funcional, medida através do consumo de oxigênio de pico (VO₂pico), semelhante a indivíduos saudáveis sem DC. Por outro lado, pacientes com cardiopatia chagásica sem disfunção ventricular apresentaram capacidade funcional semelhante aos pacientes com disfunção ventricular.

A FI da DC vem sendo estudada sob diversos aspectos há vários anos. Alguns estudos em pacientes assintomáticos e que se incluem na definição da FI por não apresentarem alterações eletrocardiográficas e na radiografia de tórax, demonstraram alterações incipientes em exames complementares que podem sugerir a possibiliade de evolução para as formas mais graves de DC ao longo dos anos. Avaliações feitas através da ecocardiografia apresentaram alterações em variáveis como Doppler tecidual e estudo da deformidade miocárdica através do strain bidimensional.^, Já houve demonstração também de alterações do sistema nervoso autônomo, principalmente no ramo parassimpático, que podem ser potenciais vias de piora no estágio clínico da doença no decorrer dos anos.^, Estudos feitos com ressonância magnética demonstraram presença de fibrose miocárdica em 12% de pacientes com a FI da doença. No entanto, apesar dessas pequenas alterações, a evolução a longo prazo desses pacientes tem se mostrado favorável e semelhante à de indivíduos saudáveis sem DC. Ianni et al., estudaram pacientes com a FI com base nos achados do eletrocardiograma (ECG) por 8 anos e concluíram que a FI da DC representa uma condição benigna com prognóstico favorável em longo prazo. No entanto, em um pequeno grupo de pacientes pode haver evolução para cardiopatia chagásica crônica (CCC) ou doença do aparelho digestivo em cerca de 10 a 20 anos após a infecção aguda. Sabino et al., em um estudo de coorte retrospectivo de 10 anos, sugeriram uma taxa de progressão para cardiomiopatia de 1,85% ao ano em pacientes com a FI da doença. Portanto, são necessários estudos que identifiquem marcadores que possam predizer a possibilidade desta evolução e a avaliação da capacidade funcional destes pacientes é importante neste aspecto.

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No Brasil, até o momento, a doença de Chagas (DC) ainda é um grande problema de saúde pública e causa frequente de cardiomiopatia chagásica crônica (CCC) e acidente vascular cerebral (AVC). Ainda é a principal causa de DALYs — anos de vida ajustados por incapacidade (em 2016, de 141.640), uma medida de perda de saúde devido à carga de doenças fatais e não fatais. A doença de Chagas está fortemente associada ao AVC embólico associado à doença de Chagas (AVC-DC) com uma incidência que varia de 0,56 a 2,67 por 100 pessoas/ano. ^, Está intimamente relacionado à presença de CCC. O diagnóstico de DC pode ser estabelecido após ocorrência de AVC em cerca de 40% dos pacientes. Classicamente, a causa de AVC-DC era considerada cardioembólica, com trombo intracardíaco resultante de função ventricular deficiente e arritmia atrial. Os fatores de risco para AVC-DC incluem aneurisma apical, trombo de ventrículo esquerdo (VE), dilatação atrial importante, disfunção sistólica de VE, idade avançada e arritmia atrial . Embora seja verdade que a maioria dos AVC-DC é tromboembólica, outros tipos, incluindo a doença de pequenos vasos, entre outras (aterosclerose e AVC criptogênico), têm sido observadas. Hipóteses sobre os mecanismos desses AVCs não cardioembólicos incluem a presença de disfunção autonômica na maioria ou em todos os pacientes com CCC em estágios diversos. Com relação à disfunção autonômica, nosso grupo mostrou que pacientes com CCC, mesmo em estágios iniciais e sem disfunção cardíaca, apresentam sinais de um distúrbio do sistema nervoso parassimpático que se correlacionam significativamente com anormalidades da substância branca subcortical cerebral. Isso foi demonstrado por uma correlação inversa e significativa entre a variabilidade da frequência cardíaca reduzida (avaliada pelo teste de arritmia sinusal respiratória e a presença e o número de hiperintensidades da substância branca vistas em exames de ressonância magnética (RM) craniana. No total, 52% dos nossos pacientes apresentaram hiperintensidades na RM, em comparação com cerca de 13% na população geral. No entanto, não houve correlação com a hemodinâmica cerebral, que foi testada com Doppler transcraniano, incluindo a vasorreatividade avaliada pelo índice de apneia. Com base nesses resultados, sugerimos que um sistema parassimpático funcionando adequadamente proteja o cérebro contra hiperintensidades da substância branca. Especulamos que o desequilíbrio entre os sistemas simpático e parassimpático poderia promover instabilidade elétrica do coração, que poderia contribuir para o AVC-DC não cardioembólico. Para responder se a disfunção parassimpática é um mediador das consequências neurológicas do CCC ou apenas um fator adjunto, realizamos outro estudo onde não foi encontrada correlação entre a presença de anticorpos circulantes funcionais séricos com atividade β-adrenérgica ou muscarínica e a função do sistema autônomo ou a presença de hiperintensidades da substância branca (observadas na ressonância magnética) em pacientes com CCC. Os anticorpos antirreceptores foram testados em corações isolados de coelhos. Concluímos que a disfunção autonômica é possivelmente um mediador das consequências neurológicas da CCC, aparentemente relacionadas com a promoção de arritmias atriais como epifenômenos de AVC. Uma característica importante da CCC é o fato de que nem todos os pacientes com fatores de risco para AVC-DC não cardioembólico terão AVC. O complicado desenvolvimento e patologia da doença, juntamente com as complexidades do ciclo de vida do parasita e suas interações com o hospedeiro, dificultam identificar qual grupo de pacientes com CCC é suscetível ao AVC. Embora não haja prova absoluta de que a disfunção autonômica seja sinônimo de AVC-DC não cardioembólico, ou seja, interromper a disfunção autonômica para prevenir AVC-DC não cardioembólico, há um consenso de que a disfunção autonômica cardíaca é necessária para essa ocorrência.

Nesta edição, Freitas et al., apresentara um estudo para ajudar a compreender uma apresentação clínica importante na CCC, ou seja, o AVC. Eles chamam a atenção para o mecanismo arrítmico, particularmente a arritmia atrial. A justificativa é que não existe consenso sobre a contribuição dos episódios atriais de alta frequência nesse episódio. Para responder a essa pergunta, os autores realizaram um estudo longitudinal entre 2016 e 2017 para verificar a existência (ou não) de associação entre episódios atriais de alta frequência (EAAF) e AVE em pacientes com CCC crônica. Todos os 67 pacientes chagásicos tinham dispositivos cardíacos eletrônicos implantáveis (DCEIs) (92,5%, marcapassos e 7,5%, cardioversores-desfibriladores implantáveis) para monitorar a atividade atrial. EAAF foi considerado como frequência atrial ≥190 batimentos por minuto e duração ≥6 minutos e os eventos isquêmicos cerebrais foram identificados por exames de tomografia computadorizada (TC) craniana. Os resultados foram resumidos e analisados nos grupos com e sem episódios atriais de alta frequência.

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