A aterosclerose é o mecanismo patológico mais comum subjacente à doença arterial coronariana (DAC). Abrange tanto as síndromes coronárias agudas (SCA) quanto as síndromes coronárias crônicas (SCC). Tradicionalmente, o processo de formação de placa tem sido percebido como uma consequência do acúmulo de colesterol (particularmente a captação mediada por receptor sequestrador de lipoproteína de baixa densidade modificada), o qual leva ao crescimento contínuo de placa. O acúmulo na camada íntima subendotelial adicionalmente leva à estenose progressiva, ao fluxo sanguíneo reduzido e, eventualmente, à hipóxia tecidual. Em adição à isso, a oclusão espontânea de vasos trombóticos e os eventos embólicos podem constituir a via fisiopatológica comum para eventos cardiovasculares agudos maiores, a saber, infarto miocárdico (IM) e acidente vascular cerebral.

Embora John Hunter tenha sido pioneiro na teoria inflamatória em 1794, foi somente em 1994 que desfechos piores em pacientes com SCA foram associados a níveis mais altos de proteína C reativa (PCR), e foi sugerido que a inflamação da placa pudesse ser responsável pela fissuração da placa. Dessa maneira, a inflamação finalmente foi associada à aterosclerose e à trombose. Além disso, foi subsequentemente demonstrado que a interleucina (IL) 1β, uma citocina pró-inflamatória, facilita a proliferação de células progenitoras hematopoiéticas por meio do metabolismo de glicose e colesterol, promovendo assim armadilhas extracelulares dos neutrófilos na placa crescente. De fato, o IM é acompanhado pela infiltração dos neutrófilos, que é fundamental para a regulação da inflamação.

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