Tei et al. foram os primeiros a descrever o índice de desempenho miocárdico (IPM), que mostra as funções sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo (VE). Enquanto marcador prognóstico, o IPM tem se mostrado um preditor independente de mortalidade e morbidade em várias doenças, como infarto do miocárdio, hipertensão, diabetes e insuficiência cardíaca.^, skin et al. descreveram que as funções diastólica e sistólica do VE foram afetadas negativamente em pacientes pré-diabéticos. Além disso, o índice também pode ser usado para avaliar parâmetros anormais de função cardíaca em pacientes pré-diabéticos. A característica mais proeminente do nosso método é que ele pode ser obtido dentro de um curto período com equipamentos facilmente disponíveis. É importante identificar a disfunção diastólica ventricular esquerda subclínica (DDVE) para a prevenção clínica antes que seja significativa. Assim, o IPM é usado para identificar DVE subclínica no diabetes mellitus tipo 2 (DM2).

A medida da onda pressistólica (OPS) é obtida por meio de exame doppler da via de saída do VE (VSVE).^, Kul et al. descobriram que a OPS está associada à DVE subclínica em pacientes com DM2. Ou seja, as OPS são um parâmetro ecocardiográfico facilmente mensurável, obtido na diástole tardia, que pode predizer DVE subclínica em pacientes com DM2. Possíveis causas da formação das OPS são a complacência prejudicada e aumento da rigidez do VE, que também são as principais causas de OPS em pacientes diabéticos, entre outros. Logo, a relação entre OPS e DDVE foi comprovada.

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A possibilidade de se limitar uma lesão miocárdica isquêmica tem sido um importante foco de pesquisa cardiovascular ao longo de 4 décadas e, literalmente, milhares de intervenções foram testadas nesse sentido. Infelizmente, essa tem sido uma longa saga não concluída e, com exceção da reperfusão, a maioria das intervenções não foram bem-sucedidas na área clínica. Com o advento das formas clínicas de reperfusão, o objetivo desses estudos passou a ser identificar terapias adjuvantes que protejam o miocárdio da lesão de reperfusão. Contudo, praticamente nenhuma intervenção conseguiu alcançar, de fato, um cenário realista de teste clínico, apesar de terapias celulares e outras intervenções emergentes, tais como o transplante mitocondrial, apresentar possibilidades concretas de trazer uma nova perspectiva de cardioproteção. Estima-se que o total de investimentos mundiais em pesquisa sobre cardioproteção realizados por agências de financiamento tenha ultrapassado 1 bilhão de dólares americanos até o momento. Portanto, é plausível questionar se é justificável insistir nesse tipo de investigação. Com esse intuito, o Instituto Nacional da Saúde dos EUA (National Institutes of Health) criou um consórcio para realizar uma rigorosa avaliação pré-clínica das terapias cardioprotetoras (CAESAR). Hoje, a resposta para essas questões na área de isquemia/reperfusão depende dos resultados dos estudos em andamento.^, Enquanto isso, é possível que compreender os mecanismos pelos quais intervenções específicas promovam cardioproteção na lesão de reperfusão tenha implicações mecanísticas em outras áreas. Por exemplo, várias anormalidades relacionadas à regulação do cálcio na isquemia/reperfusão podem ser relevantes para compreender a fisiopatologia da insuficiência cardíaca, e vias de sinalização associadas com respostas à hipóxia podem modular muitos aspectos da resposta vascular à lesão. Portanto, a investigação de intervenções acessíveis e não tóxicas, que promovam proteção ao cardiomiócito e em particular a identificação de mecanismos associados, pode ser relevante em diversos aspectos.

O artigo de Hu S et al., nesta edição, traz uma contribuição a esse cenário. Os autores demonstram que as concentrações farmacológicas do hormônio melatonina (N-acetil-5-metoxitriptamina), produzido pela glândula pineal, promove cardioproteção. Primeiramente, os autores utilizaram um modelo de cultura de uma linhagem de cardiomiócitos submetidos à hipóxia/reperfusão, e mostraram que o pré-tratamento com melatonina resulta em redução na morte celular e melhor organização do citoesqueleto da actina. Os autores questionaram se esses mecanismos protetores poderiam estar associados a uma melhor regulação do cálcio. De fato, a incubação com melatonina promoveu uma diminuição na sobrecarga de cálcio intracelular. Ainda, preveniu o aumento na expressão do receptor inositol trifosfato e a diminuição na expressão de Ca²⁺ -ATPase do retículo sarcoplasmático (SERCA), ambos associados à hipóxia/reperfusão. Esses dois últimos foram reproduzidos em um modelo de isquemia/reperfusão em ratos. Esses resultados indicam uma melhora na regulação do cálcio pelo retículo sarcoplasmático, e consequentemente a existência de um possível mecanismo de cardioproteção. Ainda, vale mencionar que a incubação com melatonina causou um aumento na fosforilação de ERK1 (isto é, ativação da quinase 1 regulada por sinal extracelular) e a inibição farmacológica do ERK1 na presença do composto PD98059 anulou os efeitos protetores da melatonina sobre a sobrevivência celular, organização da actina e regulação do cálcio. Assim, a preservação da ativação da ERK1 é um mecanismo provável dos efeitos protetores da melatonina.

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