Gokhan Altunbas et al. Mehmet Kaplan Veysel Duzen Emin Erdem Kaya … Hafize Gokce Gokdeniz Seyithan Taysi
Resumo
Fundamento
A glicogênio sintase quinase 3β (GSK3β) é uma enzima que tem papéis na patogênese da insuficiência cardíaca (IC). Tentamos revelar os níveis séricos de GSK3β em tipos de IC.
Objetivos
Neste estudo, avaliamos os níveis séricos de GSK3β em pacientes com IC. Além disso, tentamos elucidar qualquer possível relação entre os níveis séricos de GSK3β e a gravidade da doença entre três tipos diferentes de pacientes com IC.
Métodos
Realizamos um estudo prospectivo e inscrevemos 112 pacientes: 50 pacientes no grupo IC com fração de ejeção preservada (ICFEp), 30 pacientes no grupo IC com FE levemente reduzida (ICFEmr) e 32 pacientes no grupo IC com FE reduzida (ICFEr). Também avaliamos 50 controles saudáveis. Exames ecocardiográficos foram realizados. Medimos a GSK-3β sérica e o peptídeo natriurético tipo B N-terminal (NT-proBNP). Medimos os níveis de proteína C-reativa altamente sensível (PCR-as) e calculamos a razão neutrófilo-linfócito (NLR) e a razão plaquetas-linfócitos (PLR) a partir da contagem do hemograma. A significância estatística aceita foi p < 0,05.
Resultados
Os níveis séricos de GSK3β foram significativamente maiores entre pacientes com IC em comparação com controles saudáveis (níveis medianos de GSK3β; 117,26 (45,39 -223,85) vs 13,91 (5,6 -23,3) ng/mL, p < 0,001). Além disso, os níveis de GSK3β foram maiores entre pacientes com ICFEp e menores entre pacientes com ICFEr; 236,44 (132,89 -432) vs. 38,72 (23,15-67,31) ng/mL, respectivamente (p < 0,001). Os níveis medianos de NT-proBNP, como esperado, foram significativamente maiores entre pacientes com IC em comparação com controles saudáveis (660 (291 -1000) vs. 92 (78 -102) pg/mL, p<0,001). Como um marcador de inflamação sistêmica, os valores de hsCRP, NLR e PLR não diferiram significativamente entre pacientes com IC e controles. Conclusão: Os níveis de GSK3β foram significativamente maiores entre pacientes com IC. Além disso, à medida que a fração de ejeção diminui, os níveis de GSK3β também se reduzem, provavelmente como um mecanismo de proteção para evitar mais apoptose e morte de miócitos.