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  2. NADPH Oxidase
Figura 1
ABC
Artigo Original

Efeitos do Exercício Aeróbico Tardio na Remodelação Cardíaca de Ratos com Infarto do Miocárdio Pequeno

Lidiane M. Souza et al. Marina P. Okoshi Mariana J. Gomes Mariana Gatto … Eder A. Rodrigues Thierres H. D. Pontes Felipe C. Damatto Leiliane R. S. Oliveira Patrícia Aparecida Borim Aline R. R. Lima Leonardo A. M. Zornoff Katashi Okoshi Luana U. Pagan

Resumo

Fundamento:

O exercício físico tem sido considerado uma importante terapia não farmacológica para a prevenção e tratamento das doenças cardiovasculares. No entanto, seus efeitos na remodelação cardíaca leve não são claros.

Objetivo:

Avaliar a influência do exercício aeróbico sobre a capacidade funcional, estrutura cardíaca, função ventricular esquerda (VE) e expressão gênica das subunidades da NADPH oxidase em ratos com infarto do miocárdio pequeno (IM).

Métodos:

Três meses após a indução do IM, ratos Wistar foram divididos em três grupos: Sham; IM sedentário (IM-SED); e IM exercício aeróbico (IM-EA). Os ratos se exercitaram em uma esteira três vezes por semana durante 12 semanas. Um ecocardiograma foi realizado antes e após o treinamento. O tamanho do infarto foi avaliado por histologia e a expressão gênica por RT-PCR. O nível de significância para análise estatística foi estabelecido em 5%.

Resultados:

Ratos com IM menor que 30% da área total do VE foram incluídos no estudo. A capacidade funcional foi maior no IM-EA do que nos ratos Sham e IM-SED. O tamanho do infarto não diferiu entre os grupos. Ratos infartados apresentaram aumento do diâmetro diastólico e sistólico do VE, diâmetro do átrio esquerdo e massa do VE, com disfunção sistólica. A espessura relativa da parede foi menor no grupo IM-SED do que nos grupos IM-EA e Sham. A expressão gênica das subunidades NADPH oxidase NOX2, NOX4, p22phox e p47phox não diferiu entre os grupos.

Conclusão:

Infarto do miocárdio pequeno altera a estrutura cardíaca e a função sistólica do VE. O exercício aeróbico tardio pode melhorar a capacidade funcional e a remodelação cardíaca por meio da preservação da geometria ventricular esquerda. A expressão gênica das subunidades da NADPH oxidase não está envolvida na remodelação cardíaca, nem é modulada pelo exercício aeróbico em ratos com infarto do miocárdio pequeno.

  • Atividade Física
  • Disfunção Ventricular
  • Ecocardiografia/ métodos
  • Exercício
  • Infarto Do Miocárdio
  • NADPH Oxidase
  • Ratos
  • Remodelação Ventricular
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16/04/2021 DOI: 10.36660/abc.20190813 Visualizações 8
Figura 1
ABC
Artigo de Pesquisa

O consumo agudo de etanol induz a ativação da NAD(P)H oxidase e translocação da RhoA em artérias de resistência

Janaina A. Simplicio et al. Ulisses Vilela Hipólito Gabriel Tavares do Vale Glaucia Elena Callera … Camila André Pereira Rhian M Touyz Rita de Cássia Tostes Carlos R. Tirapelli

Resumo

Fundamento:

O mecanismo da disfunção vascular induzido pelo consumo de etanol não é totalmente compreendido. Justifica-se, assim a identificação de mecanismos bioquímicos e moleculares que poderiam explicar tais efeitos.

Objetivos:

Investigar se a ingestão aguda de etanol ativa a via vascular RhoA/Rho quinase em artérias de resistência e o papel das espécies reativas de oxigênio (ERO) derivadas da NAD(P)H oxidase nessa resposta. Nós também avaliamos se ocorreu translocação da p47phox e ativação da NAD(P)H oxidase após o consumo agudo de etanol.

Métodos:

Ratos Wistar machos foram tratados com etanol via oral (1g/kg, p.o. gavagem) ou água (controle). Alguns ratos foram tratados com vitamina C (250 mg/kg, p.o. gavagem, 5 dias) antes de água ou etanol. O leito arterial mesentérico (LAM) foi coleado 30 min após a administração de etanol.

Resultados:

A vitamina C preveniu o aumento da geração de ânion superóxido (O2 –) e lipoperoxidação no LAM induzidos pelo etanol. A atividade da catalase (CAT), da superóxido dismutase (SOD) e os níveis de glutationa reduzida(GSH), nitrato e peróxido de hidrogênio (H2O2) não foram afetados após a ingestão aguda de etanol. A vitamina C e o 4-metilpirazol preveniram o aumento na geração de O2 – induzido pelo etanol em cultura de células do músculo liso vascular (CMLV). O etanol não afetou a fosforilação da proteína quinase B (Akt) e nem da óxido nítrico sintase endotelial (eNOS) (nos resíduos de Ser1177 ou Thr495) ou a reatividade vascular do LAM. A vitamina C preveniu o aumento da razão membrana:citosol da p47phox e a expressão da RhoA no LAM de rato induzido pelo etanol.

Conclusão:

A ingestão aguda de etanol induz a ativação da via RhoA/Rho quinase por um mecanismo que envolve a geração de ERO. Nas artérias de resistência, o etanol ativa NAD(P)H oxidase induzindo a translocação da p47phox por um mecanismo redox-sensível.

  • Ácido ascórbico
  • Estresse Oxidativo
  • Etanol
  • NADPH Oxidase
  • Proteína rhoA de Ligação do GTP
  • Ratos
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27/10/2016 DOI: 10.5935/abc.20160147 Visualizações 5
Desbalanço redox: NADPH oxidase como um alvo terapêutico no manejo cardiovascular
ABC
Revisão

Desbalanço redox: NADPH oxidase como um alvo terapêutico no manejo cardiovascular

Luiza A. Rabêlo et al. Valéria Nunes de Souza Lucas José Sá da Fonseca Walkyria O. Sampaio

Vários estudos destacam as espécies reativas de oxigênio e nitrogênio (ERONs) como importantes contribuintes na patogênese de numerosas doenças cardiovasculares, incluindo hipertensão, aterosclerose e falência cardíaca. Tais espécies são moléculas altamente bioativas e com vida curta derivadas, principalmente, da redução do oxigênio molecular. O complexo enzimático da NADPH oxidase é a maior fonte dessas espécies reativas na vasculatura. Sob condições fisiológicas, a formação e eliminação destas substâncias aparecem balanceadas na parede vascular. Durante o desbalanço redox, entretanto, há um aumento na atividade da NADPH oxidase e predomínio de agentes pró-oxidantes, superando a capacidade de defesa orgânica antioxidante. Além disso, tal hiperatividade enzimática reduz a biodisponibilidade do óxido nítrico, crucial para a vasodilatação e a manutenção da função vascular normal. Apesar de a NADPH oxidase relacionar-se diretamente à disfunção endotelial, foi primeiramente descrita por sua expressão em fagócitos, onde sua atividade determina a eficácia dos mecanismos de defesa orgânica contra patógenos. As sutis diferenças existentes entre as unidades estruturais das NADPH oxidases, a depender do tipo celular que as expressa, podem ter implicações terapêuticas, permitindo a inibição seletiva do desequilíbrio redox induzido pela NADPH oxidase, sem comprometer, entretanto, sua participação nas vias fisiológicas de sinalização celular que garantem a proteção contra microorganismos.

  • Doenças Cardiovasculares
  • espécie de nitrogênio reativas
  • espécies de oxigênio reativas
  • inibidores da NADPH oxidase
  • NADPH Oxidase
  • Oxirredução
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22/09/2010 DOI: 10.1590/S0066-782X2010000500018 Visualizações 6

Como citar este artigo

EndNote RIS

Formato de Documento Eletrônico (Vancouver)

Souza LM, Okoshi MP, Gomes MJ, Gatto M, Rodrigues EA, Pontes THD, Damatto FC, et al. Efeitos do Exercício Aeróbico Tardio na Remodelação Cardíaca de Ratos com Infarto do Miocárdio Pequeno. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2021;116(4):784-92.

Formato de Documento Eletrônico (ABNT)

Souza, Lidiane M.; Okoshi, Marina P.; Gomes, Mariana J.; Gatto, Mariana; Rodrigues, Eder A.; Pontes, Thierres H. D.; Damatto, Felipe C.; Oliveira, Leiliane R. S.; Borim, Patrícia Aparecida; Lima, Aline R. R.; Zornoff, Leonardo A. M.; Okoshi, Katashi; Pagan, Luana U.. Efeitos do Exercício Aeróbico Tardio na Remodelação Cardíaca de Ratos com Infarto do Miocárdio Pequeno. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 116, n. 4, p. 784-792, abr. 2021.

Formato de Documento Eletrônico (APA)

Souza, L. M., Okoshi, M. P., Gomes, M. J., Gatto, M., Rodrigues, E. A., Pontes, T. H. D., Damatto, F. C., Oliveira, L. R. S., Borim, P. A., Lima, A. R. R., Zornoff, L. A. M., Okoshi, K., & Pagan, L. U. (2021). Efeitos do Exercício Aeróbico Tardio na Remodelação Cardíaca de Ratos com Infarto do Miocárdio Pequeno. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 116(4), 784-792.

Formato de Documento Eletrônico (ISO)

Souza, Lidiane M. and Okoshi, Marina P. and Gomes, Mariana J. and Gatto, Mariana and Rodrigues, Eder A. and Pontes, Thierres H. D. and Damatto, Felipe C. and Oliveira, Leiliane R. S. and Borim, Patrícia Aparecida and Lima, Aline R. R. and Zornoff, Leonardo A. M. and Okoshi, Katashi and Pagan, Luana U.. Efeitos do Exercício Aeróbico Tardio na Remodelação Cardíaca de Ratos com Infarto do Miocárdio Pequeno. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2021, vol. 116, n. 4, [citado 2026-11-15], pp. 784-792. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/efeitos-do-exercicio-aerobico-tardio-na-remodelacao-cardiaca-de-ratos-com-infarto-do-miocardio-pequeno/>. ISSN 0066-782X

EndNote RIS

Formato de Documento Eletrônico (Vancouver)

Simplicio JA, Hipólito UV, Vale GT, Callera GE, Pereira CA, Touyz RM, Tostes RC, et al. O consumo agudo de etanol induz a ativação da NAD(P)H oxidase e translocação da RhoA em artérias de resistência. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2016;107(5):427-36.

Formato de Documento Eletrônico (ABNT)

Simplicio, Janaina A.; Hipólito, Ulisses Vilela; Vale, Gabriel Tavares do; Callera, Glaucia Elena; Pereira, Camila André; Touyz, Rhian M; Tostes, Rita de Cássia; Tirapelli, Carlos R.. O consumo agudo de etanol induz a ativação da NAD(P)H oxidase e translocação da RhoA em artérias de resistência. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 107, n. 5, p. 427-436, out. 2016.

Formato de Documento Eletrônico (APA)

Simplicio, J. A., Hipólito, U. V., Vale, G. T. , Callera, G. E., Pereira, C. A., Touyz, R. M., Tostes, R. C., & Tirapelli, C. R. (2016). O consumo agudo de etanol induz a ativação da NAD(P)H oxidase e translocação da RhoA em artérias de resistência. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 107(5), 427-436.

Formato de Documento Eletrônico (ISO)

Simplicio, Janaina A. and Hipólito, Ulisses Vilela and Vale, Gabriel Tavares do and Callera, Glaucia Elena and Pereira, Camila André and Touyz, Rhian M and Tostes, Rita de Cássia and Tirapelli, Carlos R.. O consumo agudo de etanol induz a ativação da NAD(P)H oxidase e translocação da RhoA em artérias de resistência. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2016, vol. 107, n. 5, [citado 2026-11-15], pp. 427-436. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/o-consumo-agudo-de-etanol-induz-a-ativacao-da-nadph-oxidase-e-translocacao-da-rhoa-em-arterias-de-resistencia/>. ISSN 0066-782X

EndNote RIS

Formato de Documento Eletrônico (Vancouver)

Rabêlo LA, Souza VN, Fonseca LJS, Sampaio WO. Desbalanço redox: NADPH oxidase como um alvo terapêutico no manejo cardiovascular. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2010;94(5):684-93.

Formato de Documento Eletrônico (ABNT)

Rabêlo, Luiza A.; Souza, Valéria Nunes de; Fonseca, Lucas José Sá da; Sampaio, Walkyria O.. Desbalanço redox: NADPH oxidase como um alvo terapêutico no manejo cardiovascular. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 94, n. 5, p. 684-693, set. 2010.

Formato de Documento Eletrônico (APA)

Rabêlo, L. A., Souza, V. N. , Fonseca, L. J. S. , & Sampaio, W. O. (2010). Desbalanço redox: NADPH oxidase como um alvo terapêutico no manejo cardiovascular. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 94(5), 684-693.

Formato de Documento Eletrônico (ISO)

Rabêlo, Luiza A. and Souza, Valéria Nunes de and Fonseca, Lucas José Sá da and Sampaio, Walkyria O.. Desbalanço redox: NADPH oxidase como um alvo terapêutico no manejo cardiovascular. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2010, vol. 94, n. 5, [citado 2026-11-15], pp. 684-693. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/desbalanco-redox-nadph-oxidase-como-um-alvo-terapeutico-no-manejo-cardiovascular/>. ISSN 0066-782X

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