hipertrofia miocárdica

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O Treinamento físico por natação atenua o remodelamento miocárdico e congestão pulmonar em ratas wistar com insuficiência cardíaca secundária a infarto do miocárdio

Leslie Andrews Portes et al. Paulo José Ferreira Tucci

OBJETIVO: Avaliar os efeitos da natação sobre teor de água pulmonar de ratas com insuficiência cardíaca (IC) após infarto do miocárdio (IM). MÉTODOS: Após oclusão coronária, animais com 20%<IM 40% do VE grandes. Os animais treinados (TR) nadaram durante 60 min/dia, 5 dias/semana, durante 8 semanas. Foram determinados os pesos úmidos do pulmão direito, lobo direito do fígado, átrios, VE e ventrículo direito (VD) e os pesos secos do fígado e pulmão. Utilizou-se ANOVA e teste de Tukey para as análises estatísticas. RESULTADOS: Verificou-se aumento da relação massa dos átrios/peso corpóreo nos animais sedentários com IM moderados (IMmod-SED: n=8) e grandes (IMgr-SED: n=10) em relação às ratas controles sedentárias (C-SED: n=14) e treinadas (C-TR: n=16). Aumento da relação VD/peso corpóreo e VE/peso corpóreo nos animais IMgr-SED em relação aos controles. A relação coração/peso corpóreo foi maior nos IMgr-SED do que nos demais. Os animais infartados treinados exibiram atenuação da hipertrofia. O teor de água pulmonar maior (p<0,05) nas ratas IMgr-SED (x±epm: 81±0,4%) do que nas C-SED (79±0,4%) indicou congestão pulmonar não verificada nas infartadas treinadas (IMmod-TR: 80±0,6%; IMgr-TR: 79±0,7%). CONCLUSÃO: Os aumentos da massa cardíaca e teor de água pulmonar em animais IMgr-SED foram atenuados em animais submetidos a treinamento físico por natação, sugerindo que a realização de exercício físico pode atenuar os indicadores de IC e contribuir para remodelamento cardíaco favorável.

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Estudo evolutivo da morfologia e função cardíaca em ratos submetidos a estenose aórtica supravalvar

Henrique Barbosa Ribeiro et al. Katashi Okoshi Antonio Carlos Cicogna Edson Antonio Bregagnollo … Maria Aparecida Marchesan Rodrigues Carlos Roberto Padovani Flávio Ferrari Aragon Elenize Jamas Marina Politi Okoshi

OBJETIVO: Caracterizar, evolutivamente, o modelo experimental de hipertrofia ventricular esquerda (HVE) por indução de estenose aórtica supravalvar em ratos jovens. MÉTODOS: Ratos Wistar foram submetidos a toracotomia para colocação de clipe ao redor da aorta torácica (grupo EAo, n=12). Animais controle foram submetidos à mesma cirurgia, porém sem a colocação do clipe (grupo C, n=12). A função cardíaca foi analisada por ecocardiogramas seriados após 6, 12 e 21 semanas. Outros grupos foram utilizados para avaliação histológica e quantificação da hidroxiprolina miocárdica (HOP: 2, 6, 12 e 21 semanas). RESULTADOS: A EAo promoveu precocemente HVE concêntrica e aumento progressivo da concentração de HOP. À microscopia óptica, observou-se hipertrofia dos miócitos e da camada média dos ramos intramurais das artérias coronárias. A função sistólica foi supranormal no período 6 semanas (porcentagem de encurtamento – EAo6:70,3±10,8; C6: 61,3±5,4; p<0,05), apresentando-se reduzida apenas no último período. A partir de 12 semanas, verificou-se disfunção diastólica (E/A – EAo12: 4,20± 3,25; C12: 1,61±0,16; p<0,05). CONCLUSÃO: A indução de EAo promove HVE concêntrica e fibrose miocárdica. A função cardíaca, dependendo do período de análise, encontra-se melhorada, normal ou deprimida. O modelo é adequado e potencialmente útil para estudos sobre a fisiopatologia e tratamento nas diferentes fases evolutivas da hipertrofia cardíaca.

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Caracterização funcional da hipertrofia miocárdica induzida pelo isoproterenol e de sua regressão

Neif Murad et al. Marcelo Fabiano de Franco Paulo J. F. Tucci

OBJETIVO: Analisar as disfunções da hipertrofia miocárdica induzida pelo isoproterenol e de sua regressão. Corações isolados hipertrofiados por isoproterenol (ISO) (8 dias) e após 22 dias de sua suspensão (regressão) foram distendidos. MÉTODOS: Até pressão de repouso (Pr) de 60mmHg, analisaram-se: pressão desenvolvida máxima (PDmáx.); estresse sistólico (sigmamáx); inclinação da reta estresses/deformações; constante de relaxamento; rigidez da câmara e rigidez miocárdica. RESULTADOS: Nos corações hipertrofiados (H) as variações de volume (deltaV) necessárias para Pr=60mmHg foram heterogêneas. Em alguns (H1; n=10) deltaV equivaleu à dos controle (C) enquanto em outros (H2; n=10) foi inferior, e também diferiram quanto ao peso seco, complacência ventricular, rigidez miocárdica, constante de relaxamento,e sigmamáx. PDmáx dos grupos H1 e H2 foram superiores às de C (n=8) e Regressão (R) (n=8). Contudo, sigmamáx de H2 foi menor que C, H1 e R. O mecanismo de Frank-Starling foi deprimido nos corações hipertrofiados. A constante de relaxamento de H2 indicou retardo no decaimento da pressão associado a menor complacência ventricular e rigidez miocárdica acentuada. CONCLUSÃO: Hipertrofia miocárdica induzida pelo ISO não é homogênea. Alguns corações têm alterações pouco expressivas; outros têm comprometimento das funções sistólica e diastólica. A hipertrofia miocárdica reduz a capacidade de gerar força e aprimora a capacidade em variar pressão por aumento da relação massa/volume. Há, também, comprometimento da complacência ventricular e da rigidez muscular.

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Estudo da história natural da hipertrofia miocárdica e sua associação com hiperinsulinismo em filhos de mães diabéticas

Paulo Zielinsky et al. Martha H. Leal da Costa Leandro Turra Oliveira Fernanda Paiva Bonow … Nilza Iracema Telles da Silva Lauro Luís Hagemann

OBJETIVO: Testar a hipótese de associação entre hipertrofia miocárdica e níveis aumentados de insulina no soro de filhos de mães diabéticas, além de determinar a freqüência de regressão espontânea e o momento de sua ocorrência. MÉTODOS: Foram estudados 72 pacientes (54 filhos de mães diabéticas e 18 controles). O diagnóstico de hipertrofia miocárdica foi realizado por ecocardiografia pré-natal, uni e bidimensional. Os registros da insulina amniótica foram obtidos de um estudo pré-natal prévio sobre hipertrofia miocárdica, pois a participação das gestantes era comum aos dois projetos. RESULTADOS: Houve 10 (18,52%) casos de hipertrofia miocárdica entre os filhos de mães diabéticas. As medidas do septo foram significantemente diferentes entre os grupos (filhos de mães diabéticas e controles) na avaliação com 1 mês (p=0,04). A insulina manteve-se elevada nos filhos de diabéticas até 3 meses de idade, período em que era significativamente diferente em relação aos controles (p=0,003 e p=0,001, com 1 mês e 3 meses, respectivamente). A associação entre a regressão do septo interventricular e a regressão dos níveis de insulina ocorreu até 1 mês de idade. CONCLUSÃO: Houve regressão espontânea das medidas do septo interventricular até 6 meses de idade e a associação entre hiperinsulinismo e hipertrofia miocárdica esteve presente até 1 mês de idade.

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O Treinamento físico por natação atenua o remodelamento miocárdico e congestão pulmonar em ratas wistar com insuficiência cardíaca secundária a infarto do miocárdio

Estudo evolutivo da morfologia e função cardíaca em ratos submetidos a estenose aórtica supravalvar

Caracterização funcional da hipertrofia miocárdica induzida pelo isoproterenol e de sua regressão

Estudo da história natural da hipertrofia miocárdica e sua associação com hiperinsulinismo em filhos de mães diabéticas

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