O estudo de Yang et al., traz novas luzes sobre a ação da Apolipoproteína (Apo) J, também chamada de clusterina (CLU), uma glicoproteína heterodimérica composta por subunidades α e β, ligadas por uma ponte dissulfeto.^, O gene que codifica a Apo J está localizado no cromossomo 8p21-p12, e codifica duas principais isoformas – CLU secretória (CLUs) e CLU nuclear (CLUn), na reestenose após angioplastia transluminal carotídea percutânea (ATCP) por balão em um modelo experimental em ratos; este foi publicado nesta edição dos Arquivos Brasileiros de Cardiologia, pois existe uma controvérsia na literatura, se a Apo J, que se encontra elevada na aterosclerose e pós-angioplastia, exerce um papel protetor ou promotor da reestenose. A Apo J está envolvida em diversos processos patológicos importantes no transporte dos lipídios e na diferenciação das células do músculo liso vascular (CMLV), incluindo a morte celular por apoptose, regulação do ciclo celular, adesão celular, remodelação tecidual, regulação do sistema imune e estresse oxidativo, exercendo um papel no desenvolvimento da aterosclerose clínica.^, No processo de atenuar a aterosclerose, a Apo J pode promover a exportação de colesterol e fosfolipídios de células espumosas de macrófagos e exibir ações citoprotetoras e anti-inflamatórias interagindo com muitas proteínas inflamatórias conhecidas que podem atuar na fase inicial de eventos cardiovasculares clínicos e podem exercer papel importante na mediação da doença aterosclerótica, como proteína C-reativa, paraoxonase e leptina Há estudos relatando que a Apo J pode estimular a proliferação e a migração de CMLV e promove reestenose^, e há estudos que revelaram que a superexpressão de CLUs pode inibir a migração e a proliferação de CMLV e inibir a apoptose celular. Em vista destes resultados controversos, os autores procuraram elucidar o papel da Apo J na hiperplasia neointimal, usando a artéria carótida de ratos in vivo, com ou sem rosuvastatina.

Os resultados do estudo aqui publicado sugerem que a rosuvastatina pode inibir a hiperplasia intimal devido à alta expressão de Apo J na fase de proliferação ativa e migração de CMLV, após lesão com balão em ratos. No presente estudo, os autores evidenciaram aumento da razão área íntima/média (I/M) após a lesão com balão que atingiu o valor máximo na quarta semana no grupo modelo; além disso, I/M estava aumentada na semana 2 e tal aumento cessou após administração de rosuvastatina. Estes resultados sugerem que a rosuvastatina pode reduzir significativamente o grau de hiperplasia intimal nas artérias carótidas lesionadas com balão em ratos. Os níveis do Ácido Ribonucleico mensageiro (mRNA) e da Apo J estavam aumentados nas artérias carótidas no grupo que utilizou a rosuvastatina quando comparados ao grupo modelo, atingindo o máximo na segunda semana, mais cedo que no grupo modelo, sugerindo que a rosuvastatina pode inibir a hiperplasia intimal pelo aumento de Apo J após lesão com balão em ratos. Portanto, a Apo J foi identificada como tendo um papel central no processo de migração, adesão e proliferação vascular, e que pode contribuir significativamente na reestenose após lesão vascular.

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