Tramadol Atenua Lesões Miocárdicas Induzidas pela Reperfusão Pós- Isquêmica Aguda de Membros Posteriores em Ratos

Resumo

Fundamento:

Lesões a órgãos ocorrem não apenas durante períodos de isquemia, mas paradoxalmente, também durante a reperfusão. Sabe-se que a reperfusão pós-isquêmica (RPI) causa lesões tanto remotas quanto locais no órgão afetado.

Objetivo:

Este estudo avaliou os efeitos do tramadol no coração como órgão remoto, após RPI aguda dos membros posteriores.

Métodos:

Trinta ratos Wistar, machos, adultos e saudáveis, foram distribuídos aleatoriamente em três grupos: Grupo I (controle), Grupo II (RPI) e Grupo III (RPI + tramadol). Isquemia foi induzida em ratos anestesiados através do pinçamento da artéria femoral esquerda por 3 horas, seguidas de 3 horas de reperfusão. Tramadol foi administrado (20 mg/kg, IV) imediatamente antes da reperfusão. Ao final da reperfusão, os animais foram sacrificados e seus corações coletados para exames histológicos e bioquímicos.

Resultados:

Os níveis de superóxido-dismutase (SOD), catalase (CAT) e glutationa-peroxidase (GPx) foram maiores nos grupos I e III que no grupo II (p < 0.05). Em comparação aos outros grupos, os níveis tissulares de malondialdeído (MDA) estavam significativamente mais elevados no grupo II (p < 0.05), o que foi evitado pelo uso de tramadol. Foram pontuadas as alterações histopatológicas, incluindo micro-hemorragia, edema, infiltração por neutrófilos e necrose. A pontuação total das lesões do grupo III foi significativamente menor (p < 0.05) em comparação ao grupo II.

Conclusão:

Do ponto de vista histológico e bioquímico, o tratamento com tramadol diminuiu as lesões miocárdicas induzidas pela RPI da musculatura esquelética neste modelo experimental.