Nick S. Nurmohamed et al. Catherine Cantlay Alfateh Sidahmed Andrew D. Choi
A doença cardiovascular aterosclerótica (DCVA) é uma doença sistêmica iniciada por um influxo endotelial de partículas lipídicas, incluindo lipoproteínas de baixa densidade (LDL), com subsequente ativação endotelial via recrutamento local de células inflamatórias. Esse processo local– desencadeado pela exposição determinada pela idade a fatores de risco da DCVA genéticos, ambientais e de estilo de vida– é o primeiro passo de um processo que levará a um estado inflamatório sistêmico crônico e de baixo grau. A exposição prolongada do endotélio aos fatores de risco DCVA e este estado inflamatório aumentará o número de placas vulneráveis e pode eventualmente levar à ruptura da placa resultando em eventos DCVA.
Vários esforços têm se concentrado em medir a inflamação sistêmica e endotelial. Ridker et al. mostraram que os níveis de proteína C-reativa (PCR) foram positivamente associados a eventos futuros de DCVA. Ensaios subsequentes, incluindo a justificativa para o uso de estatinas na prevenção: um ensaio de intervenção avaliando a rosuvastatina (JUPITER), provaram a existência de um importante componente de inflamação residual segmentável (posteriormente denominado inflamassoma NLRP3) através do tratamento com rosuvastatina. Na imagem, os pesquisadores do Framingham Heart Study foram os primeiros a mostrar que os volumes de gordura pericárdica e visceral de tomografias computadorizadas sem contraste estavam associados a níveis aumentados de marcadores inflamatórios como PCR e IL-6 como fatores de risco independentes para DCVA. Usando angiografia por TC coronária (ATCC), descobriu-se que a medição da densidade do tecido adiposo pericoronário (DTAP) – semelhante à inflamação da gordura perivascular – forneceu valor discriminatório adicional para prever eventos de DCVA, independentemente das características da placa inflamatória de alto risco.
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