Marcos Minicucci et al. Fernando Oliveira Priscila Santos Bertha Polegato … Meliza Roscani Ana Angelica Fernandes Beatriz Lustosa Sergio Paiva Leonardo Zornoff Paula Azevedo
Resumo
Fundamento:
Exposição à fumaça de cigarros é um fator significativo de risco para a remodelação cardíaca. Nesta condição, estão presentes inflamação, estresse oxidativo, anormalidades do metabolismo energético, apoptose e hipertrofia. A pentoxifilina tem propriedades anti-inflamatórias, anti-apoptóticas, anti-trombóticas e anti-proliferativas.
Objetivo:
O presente estudo testou a hipótese de que a pentoxifilina atenuaria a remodelação cardíaca induzida pelo fumo.
Métodos:
Ratos Wistar foram distribuídos em quatro grupos: Controle (C), Pentoxifilina (PX), Fumaça de Cigarro (FC), e PX-FC. Depois de dois meses, foram feitos ecocardiografia, medição de pressão arterial invasiva e estudos bioquímicos e histológicos. Os grupos foram comparados por ANOVA de duas vias com nível de significância de 5%.
Resultados:
FC aumentou o diâmetro e a área do átrio esquerdo, o que foi atenuado pela PX. No estudo de coração isolado, FC diminuiu a derivada positiva (+dp/dt), o que foi atenuado por PX. Os antioxidantes enzima superóxido-dismutase e glutationa peroxidase foram reduzidos no grupo FC; PX recuperou essas atividades. FC aumentou o lactato desidrogenase (LDH) e reduziu as desidrogenases 3-hidroxiacil Coenzima A (OH-DHA) e citrato sintase (CS). PX atenuou alterações de LDH, 3-OH-DHA e CS no grupo PX-FC. FC aumentou IL-10, ICAM-1 e caspase-3. PX não teve influência nestas variáveis.
Conclusão:
FC induziu remodelação cardíaca, associada a um aumento de inflamação, estresse oxidativo, apoptose e metabolismo energético alterado. PX atenuou remodelação cardíaca, reduzindo estresse oxidativo e melhorando bioenergética cardíaca, mas não agiu nas citocinas cardíacas nem na apoptose.