A pandemia causada pelo vírus da COVID-19 mudou a forma como encaramos as doenças infecciosas. De uma forma mais intensa do que em outras situações, o COVID-19 esteve desde o início relacionado a maior número de eventos trombóticos, seja na sua apresentação aguda, com microtrombos pulmonares agravando o quadro de hipóxia, ou até mesmo na sua evolução tardia com grande número de eventos embólicos pulmonares. A interface entre endotélio e a cascata de coagulação apresentava-se modificada e diferentes mecanismos pró-trombóticos se mostravam de maneira desregulada, com expressão elevada do fator tecidual, CD40, moléculas de adesão leucocitárias, citocinas pró-inflamatórias, tromboxano e redução da produção de óxido nítrico. Junto aos pulmões, o coração é um dos órgãos mais afetados pela doença com acometimento global, seja miocárdico, arritmogênico ou coronariano.^–

Dessa forma, o estudo apresentado de Baytugan et al., traz uma descrição de pacientes com síndrome coronariana aguda com supradesnivelamento de ST (SCACSST) com COVID-19, comparando com o grupo sem COVID-19 em relação aos desfechos clínicos encontrados. Alguns pontos interessantes devem ser ressaltados, entre eles o fato da maior demora para os pacientes se apresentarem ao hospital. Isso foi muito comum durante a pandemia e com certeza agravou os desfechos relacionados à SCA. Observou-se também que pacientes com COVID-19 tinham idade mais avançada e mais comorbidades como diabetes e doença pulmonar obstrutiva crônica. Por último, de maneira incisiva e clara, os pacientes com COVID-19 evoluíram com piores desfechos como maior número de tromboses de stent, mais choque cardiogênico e maior mortalidade. Fato curioso foi a descrição de níveis mais elevados de troponina no grupo COVID-19. De forma mais simples, podemos relacionar isso ao maior atraso diagnóstico, porém vale ressaltar a possibilidade de agressão direta cardíaca causada pelo COVID-19, além da maior carga trombótica e inflamatória que a doença pode causar.

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