O consumo prolongado de uma dieta rica em gordura (DRG) causa infiltração de macrófagos no miocárdio, que começa a secretar citocinas envolvidas na inflamação cardíaca. Nesse sentido, a interleucina-1β (IL-1β) desempenha um papel fundamental. Níveis elevados de IL-1β desencadeiam a produção mitocondrial de espécies reativas de oxigênio (ERO). A explosão de ERO no miocárdio contribui para o desenvolvimento de disfunção diastólica e insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada em modelo experimental de DRG.

Uma revisão sistemática atual realizada por Portes et al. mostrou que o treinamento de resistência (TR) pode mitigar efeitos nocivos da DRG no coração. O estudo de Portes et al. revisou artigos originais incluindo roedores com DRG submetidos a um programa de TR de pelo menos quatro semanas comparando animais não treinados. Cinco estudos foram considerados elegíveis, e a subida em escada com carga externa foi o método de TR aplicado.^– Outros três estudos encontraram redução na massa corporal em animais submetidos ao TR,^,, indicando que uma via pela qual o TR pode promover cardioproteção pode ser reduzindo a DRG. No entanto, nenhum desses estudos relatou a ingestão alimentar.^,, Um único estudo realizado por Kim et al., avaliou a ingestão alimentar semanal em ratos de meia-idade. Os autores demonstraram que o TR poderia regular positivamente proteínas ligadas à biogênese mitocondrial e reduzir marcadores de estresse do retículo sarcoplasmático sem afetar a ingestão de DRG e a massa corporal.

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