Simone Cristina Soares Brandão et al. Emmanuelle Tenório Albuquerque Madruga Godoi Júlia de Oliveira Xavier Ramos Leila Maria Magalhães Pessoa de Melo … Luca Terracini Dompieri Djair Falcão Brindeiro Filho Emanuel Sávio Cavalcanti Sarinho
Introdução
Estudos têm revelado uma relação significativa entre a gravidade da COVID-19 ( CO rona VI rus D isease 2019) e marcadores imunes. Sabe-se, por exemplo, que o endotélio participa ativamente da resposta imune e interage intimamente com o sistema de coagulação. Além disso, processos inflamatórios crônicos do endotélio estão envolvidos na fisiopatologia das doenças cardiovasculares (DCV) e metabólicas. Essas afecções podem impactar negativamente na evolução da COVID-19, e a resposta imune exacerbada do endotélio parece ser o fator determinante desse efeito.
O coronavírus 2 da síndrome respiratória aguda grave (SARS-CoV-2) causa infecção por meio da ligação da proteína S ao receptor da enzima conversora de angiotensina 2 (ECA-2) na superfície da célula humana. – Desse modo, é observada uma redução na disponibilidade dessa enzima, amplamente expressa em vários tecidos do corpo humano, notadamente em pulmões, coração e endotélio, com distúrbio na modulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Consequentemente, há um favorecimento da maior concentração de angiotensina 2 com uma série de ações deletérias ao organismo. Condições associadas à disfunção crônica do endotélio, como idade, hipertensão arterial sistêmica (HAS), DCV, diabetes melito e obesidade, são mais frequentes nos pacientes com COVID-19 grave ( ). ,
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