Anemia Falciforme e Disfunção Diastólica Latente: Alterações Ecocardiográficas

Introdução

A anemia falciforme (AF) é uma doença de repercussão sistêmica com disfunção e falência de múltiplos órgãos devido ao fenômeno de vasoclusão e ativação endotelial. A causa genética da doença é uma substituição de ácido glutâmico por valina na posição 6 da cadeia de betaglobina. Fatores estressores do microambiente vascular (desidratação celular, hipoxemia, aumento da concentração da hemoglobina corpuscular, diminuição do tempo de trânsito das hemácias na microcirculação e redução do pH sanguíneo) desencadeiam a polimerização da hemoglobina dentro da célula, formando estruturas paracristalinas que provocam a deformação em foice do eritrócito, aumento da viscosidade sanguínea, hemólise e vasoclusão^,. Simultaneamente, há sequestração de óxido nítrico (NO) pela hemoglobina livre no plasma, acarretando menor biodisponibilidade do NO e aumento da adesão endotelial (em condições fisiológicas, o NO promove inibição de agregação, ativação plaquetária e inibição da transcrição de proteínas de adesão).

O aumento do débito cardíaco (DC), a diminuição da pós-carga consequente à vasodilatação periférica como resposta à hipoxemia, o aumento da viscosidade sanguínea secundário às alterações morfológicas e a perda da deformabilidade das hemácias falcizadas são fatores envolvidos com a sobrecarga sistólica dos ventrículos e progressivo alargamento das câmaras cardíacas^–.

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