O advento da congestão renal na insuficiência cardíaca foi descrito pela primeira vez por Frédéric Justin Collet (1870-1966), um patologista francês que descobriu a noção de congestão renal passiva relacionada à disfunção cardíaca, criando o termo revelador “rein cardiaque” no início de 1900. O termo ‘síndrome cardiorrenal’ surgiu em uma conferência do National Heart, Lung, and Blood Institute Working GrouP de 2004, avaliando as complexas interações entre coração e rim. Os principais mecanismos fisiopatológicos relacionados a essa condição são o aumento das pressões venosas centrais e intra-abdominais; débito cardíaco e índice cardíaco reduzidos; desregulação neuro-hormonal; estresse oxidativo e mediadores inflamatórios. A estenose aórtica (EA) degenerativa representa uma das doenças cardíacas valvares mais prevalentes e uma causa importante de insuficiência cardíaca, tendo forte correlação com o processo do envelhecimento. A combinação de aterosclerose, biomineralização e estresse oxidativo leva à deposição de cálcio nos folhetos valvares. A interação “renovalvular” na EA pode representar um caminho de mão dupla, de uma perspectiva fisiopatológica. Por um lado, a EA pode prejudicar a função renal pela hipoperfusão arterial e congestão venosa sistêmica. Por outro lado, a doença renal crônica (DRC) também é um importante fator de risco para EA, devido à calcificação maciça e agressiva dos folhetos, imposta principalmente por desequilíbrios na homeostase do cálcio e fósforo.

Para pacientes com EA submetidos à substituição da válvula aórtica (SVA) cirúrgica convencional, há um aumento nas taxas de complicações, como sangramento maior e reoperação, em comparação com pacientes com função renal moderadamente reduzida (taxa de filtração glomerular estimada [TFGe] entre 30-60 mL/min/1,73 m) versus aqueles sem doença renal. A mortalidade após a SVA cirúrgica também aumenta com o agravamento da TFG.

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