sistema renina angiotensina aldosterona

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Carta Científica

Depressão, Doença Cardiovascular e Sexo Feminino: Uma Tríade Subestimada

Walkiria Samuel Avila et al. Maria Alayde Mendonça Rivera Ivan Romero Rivera

Introdução

A depressão é uma doença global que acomete cerca de 330 milhões de pessoas, o que corresponde a 4,4% da população mundial, e a coloca como a segunda causa de incapacitação nos EEUU. No Brasil, estima-se que 5,8% da população, ou seja, 11 milhões de pessoas, sofram dessa doença, colocando o país como o primeiro na América Latina, e o segundo das Américas em número de casos. Acrescentam-se os dados divulgados pela Pesquisa Nacional de Saúde (PNS) realizada em 2013 em que se verificou que 78,8% dos brasileiros com sintomas depressivos importantes, não recebiam nenhum tipo de tratamento.

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Artigo Original

Remodelação miocárdica após infarto agudo do miocárdio experimental em ratos: efeito do bloqueio do sistema renina angiotensina aldosterona

Hindalis Ballesteros Epifanio et al. Leonardo Antonio Mamede Zornoff Beatriz Bojikian Matsubara Sergio Alberto Rupp de Paiva … Roberto Minoru Tani Inoue Luiz Shiguero Matsubara

OBJETIVO: Verificar a ação do lisinopril e do losartan sobre a remodelação miocárdica no infarto experimental em ratos. MÉTODOS: Ratos machos Wistar foram submetidos a infarto e tratados com lisinopril 20 mg/kg/dia (LIS, n=13) ou losartan 20 mg/kg/dia (LOS, n=11), ou mantidos sem tratamento (NT, n=11), por três meses e os resultados comparados com grupo controle (CONT, n=11) de ratos sem infarto. Após a eutanásia, o ventrículo esquerdo foi separado e pesado. Foram medidas a área seccional dos miócitos (AC), fração de colágeno intersticial (CVF) e a hidroxiprolina (HOP) miocárdica. As variáveis foram comparadas pela ANOVA de uma via, para nível de significância de p<0,05. RESULTADOS: O infarto agudo promoveu a hipertrofia do ventrículo esquerdo e os tratamentos com lisinopril e losartam preveniram a hipertrofia quantificada pelo peso do ventrículo esquerdo (LOS=1,06± 0,12g, LIS=0,97±0,18g, NT=1,26±0,17g, CONT=1,02± 0,09g; p<0,05), pelo peso de ventrículo esquerdo corrigido pelo peso corporal VE/PC (LOS=2,37±0,21mg/g, LIS=2,41± 0,38mg/g,NT=2,82±0,37mg/g, CONT=2,27± 0,15mg/g) e pela medida da AC do ventrículo esquerdo (LOS=210±39µ², LIS=217±35µ², NT=256±35µ², CONT= 158±06 µ²; p<0,05). O CVF foi significantemente maior no ventrículo esquerdo do grupo infartado e houve prevenção do aumento com os tratamentos (LOS=1,16±0,4%, LIS=1,27± 0,5%, NT=1,8± 0,4%, CONT=0,7±0,5%). A HOP foi maior no grupo infartado (NT=6,91±2,98mg/g vs. CONT=2,81±1,21mg/g) e não alterou com o tratamento. CONCLUSÃO: A remodelação miocárdica pós-infarto é caracterizada por aumento da massa ventricular remanescente e aumento de colágeno intersticial. O bloqueador da enzima conversora da angiotensina e o antagonista seletivo AT1 da angiotensina II previnem a hipertrofia do miócito e a fibrose intersticial.

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