Felipe Gonçalves dos Santos de Sá et al. Ana Paula Lima-Leopoldo Bruno Barcellos Jacobsen Artur Junio Togneri Ferron … Wagner Muller Estevam Dijon Henrique Salomé Campos Edson Castardeli Márcia Regina Holanda da Cunha Antonio Carlos Cicogna André Soares Leopoldo
Resumo
Fundamento:
A obesidade induzida por dieta é frequentemente utilizada para demonstração de disfunção cardíaca. No entanto, alguns ratos, como humanos, são suscetíveis ao desenvolvimento de um fenótipo de obesidade, enquanto outros são resistentes.
Objetivo:
Avaliar a relação entre resistência à obesidade e função cardíaca e o impacto da resistência à obesidade no trânsito de cálcio.
Métodos:
Ratos Wistar machos com trinta dias de idade foram distribuídos em dois grupos com 54 animais cada: controle (C; dieta padrão) e obesos (quatro dietas palatáveis hiperlipídicas) por 15 semanas. Após o protocolo experimental, os ratos alimentados por dietas hiperlipídicas foram classificados de acordo com o índice de adiposidade e subdivididos em propensos à obesidade (PO) e resistentes à obesidade (RO). Foram avaliados o perfil nutricional, comorbidades e remodelação cardíaca. A função cardíaca foi avaliada pelo estudo do músculo papilar isolado em condições basais e após manobras inotrópicas.
Resultados:
As dietas hiperlipídicas promoveram aumento na gordura corporal e no índice de adiposidade em ratos PO comparados com ratos C e RO. Os perfis de glicose, lipídios e pressão arterial permaneceram inalterados em ratos RO. Além disso, os ratos RO apresentaram peso total do coração e dos ventrículos direito e esquerdo mais baixos do que ratos PO, mas semelhantes aos ratos C. Os músculos cardíacos de todos os ratos apresentaram dados semelhantes na condição basal, mas a resposta miocárdica a um estímulo de contração pós-pausa estava comprometida em ratos PO e RO em comparação aos ratos C.
Conclusão:
A resistência à obesidade promoveu alterações específicas na fase de contração, sem alterar a fase de relaxamento. Esta anormalidade leve pode estar relacionada com o trânsito intracelular de Ca+2.