O infarto agudo do miocárdio (IAM) é uma condição grave que afeta milhões de pessoas em todo o mundo. Durante o IAM, o suprimento sanguíneo ao músculo cardíaco é interrompido, reduzindo a disponibilidade de nutrientes e oxigênio. Restaurar o fluxo sanguíneo é essencial para salvar o músculo cardíaco; paradoxalmente, a reperfusão não é um mecanismo inteiramente benigno e induz lesões de reperfusão. Portanto, tratamentos para atenuar lesões de isquemia-reperfusão (I/R) são necessários. Até o momento, não existem tratamentos farmacológicos totalmente eficazes para aliviar lesões de I/R em pacientes com IAM. No entanto, o condicionamento farmacológico com Dexmedetomidina, medicamento utilizado principalmente como sedativo e analgésico, tem sido relatado como um agente cardioprotetor promissor contra lesões de I/R.

Devido aos seus efeitos sedativos e analgésicos, a Dexmedetomidina é um agonista seletivo do receptor alfa-2 adrenérgico (α2-AR) comumente utilizado em hospitais, especialmente em unidades de terapia intensiva e salas cirúrgicas. Embora sua associação com proteção cardíaca tenha sido sugerida em estudos anteriores, ^– o trabalho de Chen et al., tema deste minieditorial, aprofundou-se na compreensão do mecanismo subjacente de cardioproteção da Dexmedetomidina. Assim, além de demonstrar que o pré-condicionamento farmacológico com Dexmedetomidina melhora a função cardíaca e reduz a área de infarto do miocárdio após I/R, um dos achados mais significativos deste estudo foi a relação entre Dexmedetomidina e mitofagia.

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