Introdução

Quarenta anos após a descoberta de Goldstein e Brown do receptor de lipoproteína de baixa densidade (LDLR)e 25 anos após a introdução das estatinas, um marco do gerenciamento da aterosclerose, os olhos da comunidade científica se voltam novamente para o LDLR, por meio do mecanismo de ação da pró-proteína convertase subtilisina/ kexin tipo 9 (PCSK9).

A avaliação do polimorfismo genético com resultados inesperados em grandes estudos trouxe novamente à vida a hipótese sobre o importante papel do colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL-C) no metabolismo da lipoproteína; o debate aparentemente eterno sobre a contribuição de triglicérides (TG) e seus remanescentes para o fenômeno da aterosclerose. Tais avanços levaram à nova priorização do gerenciamento do LDL como o objetivo central e primário em relação à prevenção da principal causa da morbidade e mortalidade no ocidente, a aterosclerose.

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