A remodelação cardíaca adversa após infarto agudo do miocárdio (IAM), independentemente da intervenção coronária percutânea primária, está fortemente associada ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca e mau prognóstico. Como as características demográficas e clínicas não são suficientemente sensíveis para predizer remodelação adversa após IAM, são necessários parâmetros mais precisos para identificar indivíduos em risco de progressão para disfunção ventricular e insuficiência cardíaca, potencialmente permitindo uma terapia precoce e intensiva modificadora do prognóstico.

Surgiram novos biomarcadores de remodelação cardíaca adversa, como as metaloproteinases de matriz (MMP) 2 MMP-2, MMP-6, MMP-9. Há uma crescente conscientização da importância do interstício na fisiopatologia das doenças cardíacas além dos miócitos cardíacos. De fato, o interstício cardíaco representa um terço do volume total do miocárdio. Contém dois terços do número total de células do miocárdio, principalmente fibroblastos. Os fibroblastos são responsáveis pela manutenção da homeostase intersticial, e a produção de MMP. A expansão intersticial está associada a efeitos adversos na função miocárdica em múltiplas entidades.^–

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