Em 2007, Ridding e Rothwell perguntaram seu editorial: “Há um futuro para o uso terapêutico da estimulação magnética transcraniana?”, chamando a atenção para a quantidade de estudos e hipóteses sendo construídas em torno da estimulação cerebral não invasiva (ECNI). De fato, na época, o foco do uso da ECNI era nas doenças neurológicas e psiquiátricas. À medida que o entendimento da fisiologia do sistema nervoso sobre o sistema cardiovascular foi ampliado, outras ideias surgiram. Em sua hipótese, Cogiamanian et al., chamaram a atenção para a possibilidade de tratamento da hipertensão arterial utilizando ECNI – estimulação magnética transcraniana repetitiva (EMTr) e estimulação transcraniana por corrente contínua (ETCC). De 2010 até o presente, muitas perguntas foram respondidas sobre os reais efeitos da ECNI, através de pesquisas experimentais e clínicas. ^, O entendimento que temos hoje dos efeitos fisiológicos que as técnicas de estimulação cerebral têm nas células neuronais e associando isso ao complexo controle neural do sistema cardiovascular, nos perguntamos: existe a possibilidade dessa abordagem eficaz de tratamento da hipertensão arterial sistêmica? Se pensarmos no baixo custo, fácil adesão do paciente, poucos efeitos colaterais, parece-nos razoável a necessidade de estudos que investiguem essa possível abordagem. Há alguns anos, a relação entre os mecanismos fisiopatológicos da hipertensão arterial e o sistema nervoso central e periférico tem sido mais estudada e pensando nos mecanismos de controle da diminuição e regulação da pressão arterial (PA), várias áreas do cérebro (córtex sensório-motor, pré-córtex-córtex frontal medial e córtex insular) controlam diversas funções, tais como: modulação da resposta autonômica, mecanismos vasomotores somáticos, variações da PA, entre outras.

Estudos têm demonstrado que a ECNI pode influenciar o comportamento autonômico cardíaco, por meio da variabilidade dos intervalos R do eletrocardiograma, favorecendo o aumento da atividade simpática ou parassimpática cardíaca dependendo diretamente do estímulo aplicado. Aparentemente, a estimulação anódica aplicada à área de controle motor aumenta o tônus simpático, enquanto a estimulação anódica no lobo temporal aumenta o tônus parassimpático (córtex insular). ^, Entretanto, pouco foi explorado em resposta à ECNI na atividade simpática arterial. Sabe-se que a PA é controlada pelo débito cardíaco (frequência cardíaca e volume sistólico) e pelo sistema de resistência arterial. A ação central da modulação cardíaca e periférica pelo sistema autônomo através da ECNI pode ser uma viabilidade não farmacológica no controle da PA, com grande plausibilidade. A ação direta na redução da pressão só foi verificada quando a estimulação cerebral profunda foi realizada na região da substância cinzenta periventricular/periaquedutal em humanos. Porém, em estudos com ETCC realizados em indivíduos normotensos, ela não demonstrou nenhum efeito hipotensor. Uma luz no fim do túnel para o efeito da ECNI na PA foi verificada com um estudo utilizando ETCC em atletas. Maior hipotensão pós-exercício aeróbio foi encontrada quando a ETCC foi aplicada antes do exercício em atletas, não tendo efeito em indivíduos sedentários. Porém, o efeito de curto, médio e longo prazo da ECNI em indivíduos hipertensos, principalmente por causas idiopáticas, precisa ser melhor verificado.

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