Carnitina – ABC CARDIOL

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Editorial

Suplementação de L-Carnitina no Coração Diabético

Filipe Welson Leal Pereira et al. Sergio Alberto Rupp de Paiva

A carnitina é um nutriente não essencial, derivado de aminoácidos, e sua principal fonte alimentar são a carne vermelha, a carne de aves e os laticínios. Parte da carnitina pode ser produzida endogenamente a partir da lisina e da metionina, principalmente pelo fígado e rins. Age sobretudo como cofator enzimático para o transporte de ácidos graxos de cadeia longa do citoplasma para o interior da mitocôndria e subsequente degradação para betaoxidação, e trata-se de uma via muito importante para metabolismo energético. Dessa forma, a carnitina é essencial como combustível para o músculo, e mais de 95% da substância é encontrada no músculo esquelético. Fígado, coração, cérebro e rins detêm o restante das reservas de carnitina corporal ou possuem condições para síntese, e tal distribuição mostra a importância da carnitina nesses órgãos. Estudos sobre a suplementação de L-carnitina estão sendo desenvolvidos na sarcopenia, em doenças hepáticas, na insuficiência cardíaca e em doenças renais e neurológicas.^,

A maioria dos estudos mostrou benefício da L-carnitina nos fatores de risco cardiovascular, e sua suplementação reduz hipertensão, hiperlipidemia, hiperglicemia, diabetes melito insulinodependente, resistência à insulina, obesidade, inflamação e estresse oxidativo.^{, –}

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Artigo Original

Novo Efeito Cardioprotetor da L-Carnitina em Camundongos Obesos Diabéticos: Regulação da Expressão de Quemerina e CMKLRI no Coração e Tecidos Adiposos

Rezvan Amiri et al. Mohammad Reza Tabandeh Seyed Ahmad Hosseini

Resumo

Fundamentos

A L-carnitina (LC) tem muitos efeitos benéficos em animais diabéticos e humanos, mas seu efeito regulatório sobre a quemerina como uma citocina inflamatória e seu receptor no estado diabético são desconhecidos.

Objetivos

O presente estudo teve como objetivo investigar o efeito regulatório da LC na expressão do receptor semelhante ao de quimiocina 1 e quemerina (CMKLRI) em tecidos adiposo e cardíaco de camundongos diabéticos.

Métodos

Sessenta camundongos NMARI foram divididos em quatro grupos, incluindo controle, diabético, diabético + suplementação com LC e controle + suplementação com LC. O diabetes foi induzido pela alimentação dos animais com dieta hipercalórica por 5 semanas e injeção de estreptozotocina. Os animais foram tratados com 300 mg/kg de LC por 28 dias. Nos dias 7, 14 e 28 após o tratamento, os níveis de mRNA e proteína da quemerina e CMKLRI nos tecidos cardíacos e adiposos de animais foram determinados utilizando análise por qPCR e ELISA. Os índices de resistência à insulina também foram medidos em todos os grupos experimentais. A diferença com p<0,05 foi considerada significativa.

Resultados

A expressão de quemerina e CMKLRI aumentou nos tecidos cardíaco e adiposo de camundongos diabéticos nos dias 14 e 28 após a indução do diabetes, concomitantemente com a incidência de resistência à insulina e níveis aumentados de quemerina circulante (p<0,05). O tratamento com LC causou uma diminuição significativa na expressão de ambos os genes nos tecidos estudados e redução dos sintomas de resistência à insulina e dos níveis séricos de quemerina (p<0,05).

Conclusão

Os resultados sugerem que o tratamento com LC pode diminuir a expressão de quemerina e CKLR1 em tecidos cardíacos e adiposos de animais experimentais obesos e diabéticos.