O tema da inflamação presente no processo aterosclerótico vem sendo alvo de inúmeras pesquisas há anos. Definitivamente, a aterosclerose é uma doença inflamatória, uma vez que o acúmulo de leucócitos no subendotélio é um dos primeiros processos que ocorrem na formação da placa. Posteriormente, outras células inflamatórias (monócitos, macrófagos, células dendríticas, linfócitos e mastócitos) participam continuadamente desde a formação da “estria gordurosa”, até a ocorrência do evento coronariano agudo. ^–

A ação orquestrada de todos os sinais pró-inflamatórios que existem na placa não só aumenta a inflamação, como também afeta diretamente os elementos estruturais que suportam sua estabilidade mecânica. Uma variedade de mensageiros pró-inflamatórios são liberados por células endoteliais imunológicas e vasculares, ativando citocinas, quimiocinas, compostos lipídicos bioativos e moléculas de adesão que mantêm e aceleram a inflamação e o desenvolvimento local de lesões ateroscleróticas. ^,

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