Katia Regina Medeiros Luz et al. Beatriz da Silva Costa Cortizo Maria Claudia Rodrigues Moreira
Há muito tempo, sabe-se que o uso de ciclofosfamida para regimes de condicionamento em transplante de células tronco hematopoiéticas (TCTH) pode causar cardiotoxicidade. Na cardio-oncologia, temos aprendido que a melhor conduta é identificar os riscos de cardiotoxicidade e, se possível, minimizá-los antes da exposição. Vários fatores contribuem para definir os riscos de toxicidade cardiovascular, incluindo o tipo de transplante, a idade no transplante, e presença de hipertensão, diabetes mellitus, dislipidemia, e tabagismo atual. Condições cardiovasculares pré-existentes não controladas, tais como fibrilação ou flutter atrial, doença do nó sinusal, arritmias ventriculares, doença arterial coronariana, doenças valvares e insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida também podem contribuir para a cardiotoxicidade. Assim, é importante conhecer a gravidade da doença no momento do transplante, e a probabilidade de recidiva, o que pode estar relacionado com maior exposição a outros quimioterápicos cardiotóxicos e a radioterapia antes do TCTH.
Há dois principais tipos de TCTH: (1) transplante autólogo, em que o paciente recebe suas próprias células progenitoras, e a cardiotoxicidade é principalmente atribuída aos efeitos tóxicos diretos do regime de condicionamento; e (2) transplante alogênico, em que o paciente recebe células de outro indivíduo que pode ser totalmente ou parcialmente compatível. O transplante alogênico apresenta um risco maior de cardiotoxicidade, uma vez que, além dos efeitos tóxicos do regime de condicionamento, existem efeitos indiretos pela liberação de citocinas na doença do enxerto contra o hospedeiro e possível cardiotoxicidade direta pela infiltração de células T do doador ao miocárdio e subsequente inflamação, levando à disfunção cardíaca. O TCTH tem seis estágios como apresentado na : pré-transplante, fase de condicionamento (em que o paciente recebe quimioterapia e frequentemente radioterapia para eliminar a medula óssea do receptor), infusão, aplasia, recuperação, e fase pós-transplante. No pré-transplante, o cardio-oncologista deve realizar uma avaliação abrangente dos fatores de risco para cardiotoxicidade. História clínica e exame físico, eletrocardiograma, exames laboratoriais incluindo troponina T e peptídeo natriurético tipo B (BNP) (ou fragmento N-terminal do BNP), radiografia do tórax ou, preferencialmente, tomografia computadorizada do tórax, ecocardiograma com strain e espirometria são essenciais para uma avaliação apropriada. Alterações no ritmo e hemodinâmicas na fase de infusão têm sido descritas, desde alterações rápidas e benignas como taquicardia ou bradicardia sinusal, hipotensão ou hipertensão, a condições mais graves como bloqueio atrioventricular. Tais alterações parecem ser causadas pelo dimetil dissulfeto, um crioprotetor, mas não existem dados suficientes que corroboram essa hipótese. Muitas complicações infecciosas podem ocorrer na fase de aplasia, tais como miocardite por reativação viral e cardiomiopatia induzida por sepse. O diagnóstico diferencial entre essas condições e cardiotoxicidade pode ser um desafio.
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