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  2. Palavra-chave: Interleucina 1
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Artigo Original

O polimorfismo VNTR no gene codificador do antagonista do receptor da interleucina-1 está associado com a doença arterial coronariana

Ahmet Arman et al. Ozer Soylu Ahmet Yildirim Andrzej Furman … Nesrin Ercelen Hakki Aydogan Ajda Coker Tuna Tezel

FUNDAMENTO: A Doença Arterial Coronariana (DAC) é a aterosclerose das artérias coronárias que transportam o sangue para o coração. A aterosclerose é uma doença inflamatória. As variações gênicas das citocinas – como as associadas à família IL1 – fazem parte da patogênese da aterosclerose. OBJETIVO: O objetivo deste estudo foi determinar a relação entre os polimorfismos da família IL1 (VNTR do IL1RN, posições -511 e +3953 do IL1B) e a DAC na população turca. MÉTODOS: Um total de 427 indivíduos foram submetidos à angiografia coronariana e em seguida divididos da seguinte forma: 170 no grupo controle e 257 no grupo de pacientes com DAC. Os sujeitos com DAC foram divididos em dois subgrupos: 91 no grupo de Doença Coronariana em um único vaso (Single Vessel Disease – SVD) e 166 no grupo Doença Coronariana em múltiplos vasos (Multiple Vessel Disease – MVD). Os genótipos de IL1RN e IL1B (-511, +3953) foram determinados por reação em cadeia da polimerase (RCP), seguida de análise da digestão por enzima de restrição. RESULTADOS: Não foram observadas diferenças significantes nas distribuições de genótipos de IL1RN e IL1B (-511 e +3953) entre os sujeitos com DAC e os controles, ou entre sujeitos com MVD e controles. No entanto, observou-se uma relação significante no genótipo IL1RN 2/2 entre sujeitos portadores de SVD e controles (P= 0,016, x2: 10,289, OR: 2,94IC 95% 1,183 – 7,229). Tampouco foi observada diferença estatisticamente significante nas freqüências dos alelos de IL1RN e IL1B (-511 e +3953) entre os sujeitos com DAC e controles, os sujeitos com MVD e controles, ou ainda os sujeitos SVD e controles. CONCLUSÃO: Não foi observada nenhuma relação na freqüência alélica e nem na distribuição genotípica dos polimorfismos de IL1RN e IL1B entre sujeitos com DAC e grupos controle. No entanto, o genótipo IL1RN 2/2 pode representar um fator de risco para sujeitos com SVD na população turca.

  • Aterosclerose coronariana
  • Interleucina 1
  • população
  • repetições mini-satélites
  • Turquia
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Creative Commons Attribution (CC BY) Creative Commons license
05/01/2009 DOI: 10.1590/S0066-782X2008001700002 Visualizações 1

Como citar este artigo

EndNote RIS

Formato de Documento Eletrônico (Vancouver)

Arman A, Soylu O, Yildirim A, Furman A, Ercelen N, Aydogan H, Coker A, et al. O polimorfismo VNTR no gene codificador do antagonista do receptor da interleucina-1 está associado com a doença arterial coronariana. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2009;91(5):293-8.

Formato de Documento Eletrônico (ABNT)

Arman, Ahmet; Soylu, Ozer; Yildirim, Ahmet; Furman, Andrzej; Ercelen, Nesrin; Aydogan, Hakki; Coker, Ajda; Tezel, Tuna. O polimorfismo VNTR no gene codificador do antagonista do receptor da interleucina-1 está associado com a doença arterial coronariana. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 91, n. 5, p. 293-298, jan. 2009.

Formato de Documento Eletrônico (APA)

Arman, A., Soylu, O., Yildirim, A., Furman, A., Ercelen, N., Aydogan, H., Coker, A., & Tezel, T. (2009). O polimorfismo VNTR no gene codificador do antagonista do receptor da interleucina-1 está associado com a doença arterial coronariana. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 91(5), 293-298.

Formato de Documento Eletrônico (ISO)

Arman, Ahmet and Soylu, Ozer and Yildirim, Ahmet and Furman, Andrzej and Ercelen, Nesrin and Aydogan, Hakki and Coker, Ajda and Tezel, Tuna. O polimorfismo VNTR no gene codificador do antagonista do receptor da interleucina-1 está associado com a doença arterial coronariana. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2009, vol. 91, n. 5, [citado 2026-10-14], pp. 293-298. Disponível em: <https://journals.cardiol.br/article/o-polimorfismo-vntr-no-gene-codificador-do-antagonista-do-receptor-da-interleucina-1-esta-associado-com-a-doenca-arterial-coronariana/>. ISSN 0066-782X

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