Estima-se que a arritmia cardíaca mais comum, a fibrilação atrial (FA), afete cerca de 2% da população mundial e espera-se que afete mais pessoas à medida que a população envelhece.^– Este cenário não é diferente no Brasil, onde se projeta que cerca de 2,5% da população seja afetada pela FA.^, A situação é mais alarmante entre os pacientes com hipertensão pulmonar, em que ∼30% podem apresentar episódios de FA e ∼70% de flutter atrial.^, Portanto, uma melhor compreensão dos mecanismos e substratos da FA é constantemente necessária para adequar melhor o tratamento dos pacientes.

Em publicação recente dos Arquivos Brasileiros de Cardiologia, Teixeira-Fonseca et al., investigaram os efeitos das alterações morfofuncionais do átrio esquerdo induzidas pela hipertensão pulmonar na arritmogênese em átrios esquerdos isolados. A hipertensão pulmonar induzida pela monocrotalina levou à hipertrofia do átrio esquerdo, fibrose tecidual e remodelamento eletrofisiológico. Curiosamente, a estimulação elétrica ex vivo do tecido atrial esquerdo não provocou aumento de arritmias atriais no tecido de animais com hipertensão pulmonar. Conforme apontado pelos autores, alguns fatores podem ter contribuído para a ausência de arritmias ex vivo. Aqui, vou me concentrar na relação entre gatilho e substrato na FA e discutir a causa potencial para a falta de inducibilidade de arritmias.

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