abchfabchfABC Heart Fail CardiomyopABC Heart Fail Cardiomyop2764-3107Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBCabchf.20240031i10.36660/abchf.20240031iCase ReportTuberculosis and Atrioventricular Block in a Patient with Takotsubo Syndrome: A Case Report0009-0009-5963-161XAlbarracinViviana Karina Sanchez1Conception and design of the researchAcquisition of dataAnalysis and interpretation of the dataStatistical analysisObtaining financingWriting of the manuscript and Critical revision of the manuscript for contentCasa de Saúde São LucasNatalRNBrazilCasa de Saúde São Lucas, Natal, RN – BrazilViviana Karina Sanchez Albarracin • Casa de Saúde São Lucas - Rua Maxaranguape, 614. Postal Code 59020-160, Tirol, Natal, RN - Brazil E-mail: sanchezalbarracinvivianakarina@gmail.com
No potential conflict of interest relevant to this article was reported.
Luis Beck-da-Silva
29102024202444e20240031140520242606202430062024This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution LicenseKeywordsTakotsubo CardiomyopathyPulmonary TuberculosisAtrioventricular BlockAcute Coronary SyndromeCase Report
An 83-year-old female patient diagnosed with senile dementia and experiencing unintentional weight loss over the past few months was referred to a tertiary hospital due to complaints of typical chest pain. There is no previous history of cardiovascular diseases.
During transport, the patient developed bradycardia, with a heart rate (HR) of 32 beats per minute, and upon arrival at the emergency room, it was observed that she was suffering from complete atrioventricular block (Figure 1) with episodes of non-sustained ventricular tachycardia.1
The patient received clinical support and was referred to the hemodynamics laboratory to undergo urgent coronary angiography, which showed no coronary artery obstruction (Figure 2 and 3). During ventriculography, hypokinesia was observed in the anterior, apical, and inferolateral regions with significant ventricular dysfunction. A temporary pacemaker was then implanted (Figure 4), and the patient was transferred to the intensive care unit (ICU).2,3
Cardiac catheterization, demonstrating coronary arteries without lesions.
Cardiac catheterization, revealing apical ballooning of the left ventricle during ventriculography.
Admission electrocardiogram in the intensive care unit showing pacemaker rhythm.
The transthoracic echocardiogram confirmed the segmental alterations observed in ventriculography and documented a significant reduction in left ventricular systolic function, with an ejection fraction by Simpson's method of 26% (Figure 5).
Transthoracic echocardiogram shows akinesia of the mid-apical segments of all walls and preserved contractility only in the basal segments, with significant deterioration of the ejection fraction. Measurement by the Simpson method revealed an ejection fraction of 26%. The adjacent image also displays mitral flow, where the presence of cardiac arrhythmia compromised the assessment of diastolic function.
Laboratory tests showed a significant increase (> 10 times the upper limit of normality) in troponin levels, as well as elevated Pro-BNP and metabolic acidosis.4
After discussion with the arrhythmology team, it was decided to proceed with the implantation of a permanent pacemaker, and the possibility of Takotsubo syndrome was considered. During ICU admission, the patient developed hemodynamic instability with signs of cardiogenic shock, requiring inotropic support with Dobutamine 10 mcg/kg/min, vasodilators, diuretic therapy, and supplemental oxygen with positive pressure (BiPAP), resulting in partial improvement of the condition.
After 48 hours of admission, the patient began to present cough and dyspnea, progressing to acute respiratory failure and circulatory shock, requiring invasive mechanical ventilation via endotracheal tube and administration of noradrenaline in addition to dobutamine. The patient responded well to treatment and was extubated two days later but remained dependent on inotropic support and intermittent positive pressure (BIPAP) therapy.
A chest computed tomography, performed after clinical stabilization, revealed pulmonary consolidations on the right, likely of infectious origin, as well as fibrocicatricial alterations resulting in a volumetric reduction of the lingula, minimal pneumothorax in the left hemithorax, and mild bilateral pleural effusion. (Figure 6) After bronchoalveolar lavage, the Genexpert test was positive for pulmonary tuberculosis, and treatment with rifampicin, isoniazid, pyrazinamide, and ethambutol (RHZE) was initiated immediately. The patient began to present fever, psychomotor agitation, leukocytosis, and increased C-reactive protein (CRP), along with worsening renal function. It was decided to change invasive devices, including the transvenous pacemaker, and to start antibiotic therapy with Meropenem, Polymyxin B, and Amikacin. After 48 hours of antibiotic therapy initiation, the patient developed septic shock with multiple organ failure and deceased.5
Chest computed tomography shows extensive consolidations in the right lung, associated with scattered small consolidations throughout the left lung of nonspecific appearance. Fibrocicatricial alterations are causing a reduction of the lingula. There is also a small bilateral pleural effusion with adjacent compressive atelectasis.
Discussion
Takotsubo syndrome is a condition of acute reversible heart failure, first described in 1990 in a Japanese journal. It is increasingly recognized in modern cardiology practice due to access to coronary angiography for patients with acute chest pain. Additionally, it is now known that some conditions, such as pheochromocytoma and intracranial hemorrhage, may be related to the development of the syndrome.1,2
The pathophysiology of Takotsubo Syndrome is complex and reflects the cardiovascular response to acute stress situations, resulting in an increase in catecholamines due to sympathetic stimulation. Catecholamines play a central role in this process, with cognitive centers of the brain and the hypothalamic-pituitary-adrenal axis being considered initial elements to be considered.
Although Takotsubo syndrome is generally considered benign, recent evidence has shown a comparable incidence of cardiogenic shock and death compared to acute coronary syndrome. During the acute phase, 25% of patients may experience serious adverse events such as hemodynamic and electrical instability. Several factors have been identified as predictors of adverse outcomes, including physical stress, neurological or psychiatric diseases, initial troponin elevation of over 10 times the reference value, and reduced left ventricular ejection fraction on admission.
The reported case is complex and presents complications from the outset, including typical chest pain, electrocardiographic instability with complete atrioventricular block, and episodes of non-sustained ventricular tachycardia. Catheterization revealed segmental changes compatible with Takotsubo syndrome, along with increased troponin and deterioration of ejection fraction. The presence of pulmonary tuberculosis adds complexity to the case, with reports suggesting a possible association between the disease and elevated plasma noradrenaline concentrations, which could contribute to the development of Takotsubo syndrome in this patient.6,7 Other entities, such as cardiac sarcoidosis, although much less common, could also be considered due to some characteristics present in this case. However, a differential diagnosis through biopsy or autopsy was not performed.
In conclusion, the exact mechanisms for the development of Takotsubo syndrome are still not fully understood. Still, there seems to be a complex interaction between catecholamines, the central nervous system, and other factors. Although the incidence of the syndrome is still low, it is becoming more recognized as an important differential diagnosis of acute coronary syndrome.8–10
There were no external funding sources for this study.
This study is not associated with any thesis or dissertation work.
This study was approved by the Ethics Committee of the Liga Norteriograndense contra el Câncer under the protocol number 7.121.448. All the procedures in this study were in accordance with the 1975 Helsinki Declaration, updated in 2013. Informed consent was obtained from all participants included in the study.
ReferencesSinghTKhanHGambleDTScallyCNewbyDEDawsonDTakotsubo Syndrome: Pathophysiology, Emerging Concepts, and Clinical ImplicationsCirculation2022145131002101910.1161/CIRCULATIONAHA.121.055854Singh T, Khan H, Gamble DT, Scally C, Newby DE, Dawson D. Takotsubo Syndrome: Pathophysiology, Emerging Concepts, and Clinical Implications. Circulation. 2022;145(13):1002-19. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.055854.GóesGHBPereiraLAFerrazJCSNetoSobralDCFilhoCardiomiopatia de Takotsubo Relato de Caso e Atualização de LiteraturaRev Norte Nordeste Cardiol20177457Góes GHB, Pereira LA, Ferraz JCS Neto, Sobral DC Filho. Cardiomiopatia de Takotsubo Relato de Caso e Atualização de Literatura. Rev Norte Nordeste Cardiol. 2017;7(4):5-7.GhadriJRWittsteinISPrasadASharkeySDoteKAkashiYJInternational Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part II): Diagnostic Workup, Outcome, and ManagementEur Heart J201839222047206210.1093/eurheartj/ehy077Ghadri JR, Wittstein IS, Prasad A, Sharkey S, Dote K, Akashi YJ, et al. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part II): Diagnostic Workup, Outcome, and Management. Eur Heart J. 2018;39(22):2047-62. doi: 10.1093/eurheartj/ehy077.SchinoSBezzeccheriARussoABonanniMCosmaJSangiorgiGMTakotsubo Syndrome: The Secret Crosstalk between Heart and BrainRev Cardiovasc Med2023241191910.31083/j.rcm2401019Schino S, Bezzeccheri A, Russo A, Bonanni M, Cosma J, Sangiorgi GM, et al. Takotsubo Syndrome: The Secret Crosstalk between Heart and Brain. Rev Cardiovasc Med. 2023;24(1):19. doi: 10.31083/j.rcm2401019.KhanHGambleDTRuddAMezincescuAMAbbasHNomanAStructural and Functional Brain Changes in Acute Takotsubo SyndromeJACC Heart Fail202311330731710.1016/j.jchf.2022.11.001Khan H, Gamble DT, Rudd A, Mezincescu AM, Abbas H, Noman A, et al. Structural and Functional Brain Changes in Acute Takotsubo Syndrome. JACC Heart Fail. 2023;11(3):307-17. doi: 10.1016/j.jchf.2022.11.001.HaJHLeeHParkYJKangHHLeeSHMoonHSTakotsubo Cardiomyopathy Caused by Pulmonary Tuberculosis: A Case ReportTuberc Respir Dis2014771242710.4046/trd.2014.77.1.24Ha JH, Lee H, Park YJ, Kang HH, Lee SH, Moon HS. Takotsubo Cardiomyopathy Caused by Pulmonary Tuberculosis: A Case Report. Tuberc Respir Dis. 2014;77(1):24-7. doi: 10.4046/trd.2014.77.1.24.LiPWangYLiangJZuoXLiQSherifAATakotsubo Syndrome and Respiratory Diseases: A Systematic ReviewEur Heart J Open202222oeac00910.1093/ehjopen/oeac009Li P, Wang Y, Liang J, Zuo X, Li Q, Sherif AA, et al. Takotsubo Syndrome and Respiratory Diseases: A Systematic Review. Eur Heart J Open. 2022;2(2):oeac009. doi: 10.1093/ehjopen/oeac009.CarvalhoAMOliveiraWAVilelaAFilhoOnibeneDCACezaraniMCValimPFGBCardiomiopatia de Takotsubo em Homem Jovem - Relato de CasoBraz J Hea Rev202035129151292310.34119/bjhrv3n5-125Carvalho AM, Oliveira WA, Vilela A Filho, Onibene DCA, Cezarani MC, Valim PFGB. Cardiomiopatia de Takotsubo em Homem Jovem - Relato de Caso. Braz J Hea Rev. 2020;3(5):12915-23. doi: 10.34119/bjhrv3n5-125.SacomamFSodréLUedaLCardiomiopatia de Takotsubo: Uma Revisão dos Achados e um Relato de Caso da Variante Takotsubo InvertidaFag J Health20213110310910.35984/fjh.v3i1.292Sacomam F, Sodré L, Ueda L. Cardiomiopatia de Takotsubo: Uma Revisão dos Achados e um Relato de Caso da Variante Takotsubo Invertida. Fag J Health. 2021;3(1):103-9. doi: 10.35984/fjh.v3i1.292.LemosAETAraujoALJLemosMTBelémLSVasconcelos FJC Filho, BarrosRBSíndrome do Coração Partido (Síndrome de Takotsubo)Arq Bras Cardiol20089011310.1590/S0066-782X2008000100011Lemos AET, Araujo ALJ, Lemos MT, Belém LS, Vasconcelos FJC Filho, Barros RB. Síndrome do Coração Partido (Síndrome de Takotsubo). Arq Bras Cardiol. 2008;90(1):1-3. doi: 10.1590/S0066-782X2008000100011.10.36660/abchf.20240031Relato de CasoTuberculose e Bloqueio Atrioventricular em Paciente com Síndrome de Takotsubo: Um Relato de Caso0009-0009-5963-161XAlbarracinViviana Karina Sanchez1Concepção e desenho da pesquisaObtenção de dadosAnálise e interpretação dos dadosAnálise estatísticaObtenção de financiamentoRedação do manuscrito e Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdoNatalRNBrasilCasa de Saúde São Lucas, Natal, RN – BrasilViviana Karina Sanchez Albarracin • Casa de Saúde São Lucas - Rua Maxaranguape, 614. CEP 59020-160, Tirol, Natal, RN - Brasil E-mail: sanchezalbarracinvivianakarina@gmail.com
Não há conflito com o presente artigo.
Luis Beck-da-Silva
Palavras-chaveCardiomiopatia de TakotsuboTuberculose PulmonarBloqueio AtrioventricularSíndrome Coronariana AgudaRelato de Caso
Paciente do sexo feminino, 83 anos, com diagnóstico de demência senil e perda de peso involuntária nos últimos meses, foi encaminhada a um hospital terciário devido a queixa de dor torácica típica. Paciente não apresenta histórico prévio de doenças cardiovasculares.
Durante o transporte, a paciente evoluiu com bradicardia, com frequência cardíaca (FC) de 32 batimentos por minuto, e ao chegar ao pronto-socorro, apresentava bloqueio atrioventricular total (Figura 1) com episódios de taquicardia ventricular não sustentada.1
O eletrocardiograma de admissão revelou bloqueio atrioventricular completo.
A paciente recebeu suporte clínico e foi encaminhada ao laboratório de hemodinâmica para cineangiocoronariografia de urgência, que não evidenciou obstrução coronariana (Figura 2 e 3). Durante a ventriculografia, foi observada hipocinesia nas regiões anterior, apical e ínfero-lateral, com disfunção ventricular significativa. Foi então implantado marcapasso temporário (Figura 4) e a paciente foi transferida para a unidade de terapia intensiva (UTI).2,3
Cateterismo cardíaco, demonstrando artérias coronárias sem lesões.
Cateterismo cardíaco, revelando balonamento apical do ventrículo esquerdo durante a ventriculografia.
Eletrocardiograma de admissão na unidade de terapia intensiva revelando ritmo de marca-passo.
O ecocardiograma transtorácico confirmou as alterações segmentares observadas na ventriculografia e evidenciou uma redução significativa da função sistólica do ventrículo esquerdo, com fração de ejeção pelo método de Simpson de 26% (Figura 5).
O ecocardiograma transtorácico mostrou acinesia dos segmentos médio-apicais de todas as paredes e contratilidade preservada apenas nos segmentos basais, com deterioração significativa da fração de ejeção. A medição pelo método Simpson revelou uma fração de ejeção de 26%. A imagem adjacente também mostra o fluxo mitral, com a avaliação da função diastólica sendo comprometida pela presença de arritmia cardíaca.
Os exames laboratoriais revelaram aumento significativo (> 10 vezes o limite superior da normalidade) dos níveis de troponina, bem como elevação de Pro-BNP e acidose metabólica.4
Após discussão com a equipe de arritmologia, optou-se por proceder ao implante de marca-passo permanente, sendo considerada a possibilidade de síndrome de Takotsubo. Durante a internação na UTI, a paciente evoluiu com instabilidade hemodinâmica, mostrando sinais de choque cardiogênico e requerendo suporte inotrópico com dobutamina 10 mcg/kg/min, vasodilatadores, terapia diurética e oxigênio suplementar com pressão positiva (BiPAP), que resultou em melhora parcial do quadro.
Após 48 horas da internação, a paciente começou a apresentar tosse e dispneia, evoluindo para insuficiência respiratória aguda e choque circulatório, exigindo ventilação mecânica invasiva via endotraqueal e administração de noradrenalina e dobutamina. A paciente respondeu bem ao tratamento e foi extubada dois dias depois, porém, permaneceu dependente de suporte inotrópico e terapia com pressão positiva intermitente (BIPAP).
A tomografia computadorizada de tórax, realizada após estabilização clínica, revelou consolidações pulmonares à direita, provavelmente de origem infecciosa, além de alterações fibrocicatriciais com redução volumétrica da língula, pneumotórax mínimo no hemitórax esquerdo e derrame pleural bilateral discreto. (Figura 6). Após lavado broncoalveolar, o teste de Genexpert foi positivo para tuberculose e o tratamento com rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol (RHZE) foi iniciado imediatamente. A paciente começou a apresentar febre, agitação psicomotora, leucocitose e aumento da proteína C reativa (PCR), além de piora da função renal. Decidiu-se trocar os dispositivos invasivos, incluindo o marca-passo transvenoso, e iniciar antibioticoterapia com Meropenem, Polimixina B e Amicacina. Após 48 horas do início da antibioticoterapia, a paciente evoluiu com choque séptico com falência de múltiplos órgãos e faleceu.5
A tomografia computadorizada de tórax revelou extensas consolidações no pulmão direito, associadas a pequenas consolidações dispersas por todo o pulmão esquerdo, de aspecto inespecífico. Foram observadas alterações fibrocicatriciais causando a redução da língula pulmonar. Além disso, há um pequeno derrame pleural bilateral com atelectasia compressiva adjacente.
Discussão
A síndrome de Takotsubo é uma condição de insuficiência cardíaca aguda reversível, descrita pela primeira vez em 1990 em uma revista japonesa. É cada vez mais reconhecida na prática cardiológica moderna devido ao acesso à angiografia coronária para pacientes com dor torácica aguda. Além disso, sabe-se que algumas condições, como feocromocitoma e hemorragia intracraniana, podem estar relacionadas ao desenvolvimento da síndrome.1,2
A fisiopatologia da síndrome de Takotsubo é complexa e reflete a resposta cardiovascular a situações de estresse agudo, resultando em aumento de catecolaminas devido à estimulação simpática. As catecolaminas desempenham um papel central neste processo, sendo os centros cognitivos do cérebro e o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal considerados elementos iniciais a serem investigados.
Embora a síndrome de Takotsubo seja geralmente considerada benigna, evidências recentes mostram uma incidência comparável de choque cardiogênico e morte em comparação com a síndrome coronariana aguda. Durante a fase aguda, 25% dos pacientes podem apresentar eventos adversos graves, como instabilidade hemodinâmica e elétrica. Diversos fatores foram identificados como preditores de resultados adversos, incluindo estresse físico, doenças neurológicas ou psiquiátricas, elevação inicial da troponina superior a 10 vezes o valor de referência e redução da fração de ejeção do ventrículo esquerdo na admissão.
O caso relatado é complexo e apresenta complicações desde o início, incluindo dor torácica típica, instabilidade eletrocardiográfica com bloqueio atrioventricular completo e episódios de taquicardia ventricular não sustentada. O cateterismo revelou alterações segmentares compatíveis com a síndrome de Takotsubo, além de troponina aumentada e deterioração da fração de ejeção. A presença de tuberculose pulmonar acrescenta complexidade ao caso, com relatos sugerindo uma possível associação entre a doença e concentrações plasmáticas elevadas de noradrenalina, o que poderia contribuir para o desenvolvimento da síndrome de Takotsubo nesta paciente.6,7 Outras entidades, como a sarcoidose cardíaca, embora muito menos comum, também poderiam ser consideradas devido a certas características presentes neste caso. Entretanto, o diagnóstico diferencial não foi realizado por meio de biópsia ou autópsia.
Em conclusão, os mecanismos exatos para o desenvolvimento da síndrome de Takotsubo ainda não são totalmente compreendidos, mas parece haver uma interação complexa entre as catecolaminas, o sistema nervoso central e outros fatores. Embora a incidência da síndrome ainda seja baixa, ela tem se tornado cada vez mais reconhecida como um importante diagnóstico diferencial da síndrome coronariana aguda.8–10
O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.
Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.
Este estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética da Liga Norteriograndense contra el Câncer sob o número de protocolo 7.121.448. Todos os procedimentos envolvidos neste estudo estão de acordo com a Declaração de Helsinki de 1975, atualizada em 2013. O consentimento informado foi obtido de todos os participantes incluídos no estudo.