abchf abchf ABC Heart Fail Cardiomyop ABC Heart Fail Cardiomyop 2764-3107 Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC 10.36660/abchf.20230091 abchf.20230091 Review Article Is Salt Restriction Really Necessary in Patients with Acute Decompensated Heart Failure? 0000-0002-5702-210X Beck-da-SilvaLuís Conception and design of the research Acquisition of data and Writing of the manuscript Critical revision of the manuscript for important intellectual content 1 2 3 4 ButzkeMaurício Analysis and interpretation of the data Critical revision of the manuscript for important intellectual content 3 4 Universidade Federal do Rio Grande do Sul Departamento de Medicina Interna Porto Alegre RS Brazil Departamento de Medicina Interna da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), Porto Alegre, RS – Brazil Hospital de Clínicas de Porto Alegre Porto Alegre RS Brazil Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), Porto Alegre, RS – Brazil Universidade Federal do Rio Grande do Sul Porto Alegre RS Brazil Programa de Pós-Graduação em Ciências Cardiovasculares – UFRGS, Porto Alegre, RS – Brazil Serviço de Cardiologia do Hospital Moinhos de Vento Porto Alegre RS Brazil Serviço de Cardiologia do Hospital Moinhos de Vento, Porto Alegre, RS – Brazil Mailing Address: Luís Beck-da-Silva • Hospital de Clinicas de Porto Alegre – Rua Ramiro Barcelos, 2350, 2° andar. Postal Code 90440-050, Porto Alegre, RS – Brazil E-mail: lbneto@hcpa.edu.br, luisbeckdasilva@gmail.com

Potential conflict of interest

No potential conflict of interest relevant to this article was reported.

 31 12 2023 2023 3 2 e20230091 23112023 15122023 15122023 This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License Keywords Salt Restriction Heart Failure Treatment Salt Randomized Clinical Trials Introduction

Heart failure (HF) syndrome was first described as an emerging epidemic almost 30 years ago. Due to population growth and aging, the total number of patients with HF has increased over the past years. Acute decompensated HF (ADHF) is estimated to be the leading cause of hospitalization, based on data available from 50% of the South American population.1

The standard treatment for patients with ADHF includes diuretics, vasodilators, and sodium restriction.

The recommendation of sodium restriction has been historically and heuristically based on sodium-related fluid retention and, in a patient with congestive HF, one would expectedly avoid anything that promotes fluid retention.

Therefore, sodium restriction has undoubtedly been the most frequently recommended self-care strategy for patients with ADHF.2

However, with the contemporary understanding of the pathophysiology of HF, in which treatments involve inhibition or activation of neuroendocrine systems, sodium restriction could have a negative effect on patients due to the activation of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS), heart rate increase, and reduction in energy and protein intake, leading to cachexia.

This review aims to analyze the existing literature including both randomized and nonrandomized clinical trials on the effects of sodium restriction in ADHF.

Why may sodium restriction not be beneficial?

We, homo sapiens, have been “designed” to retain sodium. Our kidneys have long serpentines, the loop of Henle, which has a complex and efficient mechanism of sodium retention. And thanks to this sodium retention capacity, particularly considering the mammals in the scale of evolution, we, human beings can live out of the water. Amphibians, for example, are not completely terrestrial as they have kidneys with a smaller loop, and hence a lower sodium retention capacity.3

Our sodium retention capacity is also due to the evolutionary development of the AARS. This system is particularly activated in situations that cause renal hypoperfusion, including dehydration, bleeding, burns, and as we know, HF. Today, thanks to four decades of advances in the understanding of HF, it is known that interventions that inhibit the RAAS are proven to be beneficial. These include angiotensin-converting-enzyme inhibitors (ACEI),4 angiotensin receptor blockers (ARB),5 aldosterone inhibitors (spironolactone and eplerenone),6 betablockers (indirectly),7 and angiotensin receptor-neprilysin inhibitor (ARNi).8

On the other hand, situations that activate the RAAS are proven to be harmful to HF patients. These include severe hypovolemia, hypotension, erythropoietin,9 adrenaline (indirectly),10 and furosemide.

In this balance between benefits and harms, we must consider that sodium restriction acts as an activating factor of the RAAS, whereas sodium administration acts as an inhibitor factor of the system.11 Thus, in an era in which HF treatment is based on neurohormonal systems, interventions that activate the RAAS, such as sodium restriction, may be deleterious (Figure 1).

Factors that lead to inhibition or activation of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) in patients with acute decompensated heart failure. ACEI: angiotensin-converting-enzyme inhibitors; ARB: angiotensin receptor blockers; ARNi: angiotensin receptor-neprilysin inhibitor. Analysis of the best available evidence

We selected studies that evaluated the effect of interventions for sodium intake (e,g, low sodium intake) for patients aged ≥ 18 years, admitted for treatment of ADHF.

Studies that evaluated sodium intake as a continuous exposure (i.e., not prescribed), studies conducted in the emergency department (without admission) and those without a control group were not included. We searched for peer-reviewed articles in Medline (via PubMed), Embase, ClinicalTrials.gov, CINAHL and Cochrane Database of Systematic Reviews until August 2023. Using these criteria, five clinical trials were analyzed and compared (Table 1).

Summary of the results of the mains studies on dietary sodium restriction in patients with acute heart failure available until August 2023
Velloso et al.12 Aliti et al.13 Inuzuka et al.14 Machado d’Almeida et al.15 Fabricio et al.16
Year 1991 2013 2016 2018 2019
Country Brazil Brazil Japan Brazil Brazil
N Intervention: 14 Control: 18 Intervention: 38 Control: 37 207 Intervention: 30 Control: 23 Intervention: 22 Control: 22
Randomized Yes Yes No Yes Yes
Centers Single-center Single-center Non-available Single-center Single-center
Inclusion criteria NYHA: III - IV Boston criteria ≥ 8, EF ≤ 45% Less than 36h of hospitalization for randomization Age ≥18 years NYHA: II-IV, Median BNP = 856 pg/mL EF ≥50%, Age ≥18 years; clinical signs of congestion, dyspnea, orthopnea in the last week, BNP > 100 pg/mL Framingham criteria, Age ≥18 years
Mean age (years) 54 60 79 72 58
NYHA III-IV III-IV II-IV II-IV Non-available
LVEF (mean) 34,8 26 Not available 61 29
Intervention Sodium-restricted diet (2 g/day) Sodium-restricted (0.8 g/day) and fluid-restricted (800 mL/day) diet Sodium-restricted diet (6 g/day) Sodium-restricted (0.8 g/day) and fluid-restricted diet (800 mL/day) Sodium-restricted (3 g/day) and fluid-restricted (1000 mL/day)
Control Norma-sodium diet (10 g/day) Diet with no restrictions Norma-sodium diet (10 g/day) Diet with no restrictions Norma-sodium (7 g/day), fluid-restricted diet (1000 mL/day)
Intervention duration 7,5 days (median) for the intervention group and 6.6 days(median) for the control group 6 days (median) Not available 5 days (median) 7 days
Follow-up duration Not available 30 days Not available 7 days for the primary outcome and 30 days for the secondary outcomes 7 days
Primary outcome Clinical improvement (recovery to NYHA I or II) Weight loss and clinical stability in three days, thirst sensation, hospital readmission in 30 days Energy intake Weight loss Difference in serum sodium
Difference in the primary outcome No Increase in thirst sensation Low energy intake in the group with sodium restriction Lower energy-protein intake in the group with sodium restriction Yes

EF: ejection fraction; BNP: brain natriuretic peptide; LVEF: left ventricular ejection fraction

 Conclusions

To date, five studies (four clinical trials and one nonrandomized), with a total of 411 patients, compared a sodium-restricted diet with a high-sodium diet (unrestricted in four studies) in patients admitted with ADHF. Currently available evidence allows us to conclude that a sodium-restricted diet:

Did not have a significant impact on symptoms (clinical congestion score and HF symptoms), on the dose of diuretics prescribed during hospitalization, on the hospital length of stay, or on readmission within 30 days;

Did not have a significant impact on intermediate outcomes like serum creatinine, urea, brain natriuretic peptide, diuresis, serum aldosterone or plasma renin activity;

Caused a significant reduction in energy intake as compared to an unrestricted diet;

Did not provide enough data to draw conclusions about mortality.

Sources of funding

There were no external funding sources for this study.

Study association

This study is not associated with any thesis or dissertation work.

Ethics approval and consent to participate

This article does not contain any studies with human participants or animals performed by any of the authors.

 References BocchiEA Heart Failure in South America Curr Cardiol Rev 2013 9 2 147 156 10.2174/1573403x11309020007 Bocchi EA. Heart Failure in South America. Curr Cardiol Rev. 2013;9(2):147-56. doi: 10.2174/1573403x11309020007. GuptaD GeorgiopoulouVV KalogeropoulosAP DunbarSB ReillyCM SandsJM Dietary Sodium Intake in Heart Failure Circulation 2012 126 4 479 485 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.062430 Gupta D, Georgiopoulou VV, Kalogeropoulos AP, Dunbar SB, Reilly CM, Sands JM, et al. Dietary Sodium Intake in Heart Failure. Circulation. 2012;126(4):479-85. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.062430. SmithHW From Fish to Philosopher Boston Little 1953 Smith HW. From Fish to Philosopher. Boston: Little; 1953. CONSENSUS Trial Study Group Effects of Enalapril on Mortality in Severe Congestive Heart Failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS) N Engl J Med 1987 316 23 1429 1435 10.1056/NEJM198706043162301 CONSENSUS Trial Study Group. 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A Normal Sodium Diet Preserves Serum Sodium Levels During Treatment of Acute Decompensated Heart Failure: A Prospective, Blind and Randomized Trial. Clin Nutr ESPEN. 2019;32:145-52. doi: 10.1016/j.clnesp.2019.03.009. Artigo de Revisão A Restrição Salina é Realmente Necessária no Paciente com Insuficiência Cardíaca Agudamente Descompensada? 0000-0002-5702-210X Beck-da-SilvaLuís Concepção e desenho da pesquisa Obtenção de dados e Redação do manuscrito Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante 1 2 3 4 ButzkeMaurício Análise e interpretação dos dados Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante 3 4 Porto Alegre RS Brasil Departamento de Medicina Interna da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), Porto Alegre, RS – Brasil Porto Alegre RS Brasil Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), Porto Alegre, RS – Brasil Porto Alegre RS Brasil Programa de Pós-Graduação em Ciências Cardiovasculares – UFRGS, Porto Alegre, RS – Brasil Porto Alegre RS Brasil Serviço de Cardiologia do Hospital Moinhos de Vento, Porto Alegre, RS – Brasil Correspondência: Luís Beck-da-Silva • Hospital de Clinicas de Porto Alegre – Rua Ramiro Barcelos, 2350, 2° andar. CEP 90440-050, Porto Alegre, RS – Brasil E-mail: lbneto@hcpa.edu.br, luisbeckdasilva@gmail.com

Potencial conflito de interesse

Não há conflito com o presente artigo

 Palavras-chave Restrição Salina Insuficiência Cardíaca Tratamento Sal Ensaios Clínicos Randomizados Introdução

A síndrome de insuficiência cardíaca (IC) foi descrita pela primeira vez como uma epidemia emergente há cerca de 30 anos. Nos últimos anos, devido ao crescimento e envelhecimento da população, o número total de pacientes com IC continua a aumentar. Estima-se que a IC aguda descompensada (ICAD) seja a principal causa de internação hospitalar, baseado em dados disponíveis de cerca de 50% da população sul-americana.1

O tratamento padrão para pacientes hospitalizados por ICAD envolve diuréticos, vasodilatadores e restrição de sódio.

A recomendação de restrição de sódio tem sido baseada, histórica e heuristicamente, no efeito óbvio de retenção de líquidos associada ao sódio e, em um paciente congesto, evitaríamos tudo que promova retenção hídrica. Assim, a restrição de sódio já foi, indiscutivelmente, a medida de autocuidado mais frequentemente recomendada para pacientes com ICAD.2

No entanto, com o entendimento contemporâneo da fisiopatologia da IC, onde os tratamentos envolvem inibição ou ativação de sistemas neuroendócrinos, a restrição de sódio poderia afetar negativamente os pacientes por ativar o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), aumentar a frequência cardíaca, diminuir a ingestão calórico-proteica e promover caquexia.

Esta revisão tem por objetivo revisar ensaios clínicos randomizados ou não randomizados disponíveis que analisam o efeito da restrição de sódio no contexto de ICAD.

Por que a restrição de sódio poderia não ser benéfica?

Nós, homo sapiens, fomos “desenhados” para reter sódio. Nossos rins são dotados de extensas serpentinas, as alças de Henle, que possuem complexo e eficiente mecanismo de retenção de sódio. Graças à capacidade de reter sódio, particularmente vista a partir dos mamíferos na escala evolutiva, é que nós seres humanos, podemos viver fora da água. Anfíbios possuem rins com alças de Henle menores e, portanto, têm menor capacidade de retenção de sódio e não podem ter uma vida completamente terrestre.3

Nossa alta capacidade de retenção de sódio deve-se também ao desenvolvimento evolutivo de nosso SRAA. Nosso SRAA é particularmente ativado em situações que gerem hipoperfusão renal como desidratação, sangramento, queimaduras e, como todos sabemos, IC.

Hoje, graças a quatro décadas de progressão do entendimento da IC, sabemos que intervenções que inibem o SRAA são comprovadamente benéficas. A saber, os inibidores da enzima conversora da angiotensina I em II (IECA),4 os bloqueadores do receptor da angiotensina (BRA),5 os inibidores da aldosterona (espironolactona e eplerenona),6 os betabloqueadores (indiretamente)7 e os inibidores dos receptores da angiotensina e neprilisina (IRNA).8

Por outro lado, sabemos que situações que ativem o SRAA são comprovadamente deletérias para os pacientes com IC. A saber, hipovolemia excessiva, hipotensão, eritropoietina,9 adrenalina (indiretamente),10 e furosemida.

Nesta balança de fatores benéficos e deletérios, devemos considerar que a restrição de sódio entra como um fator ativador do SRAA e que a administração de sódio entra como um fator inibidor do SRAA.11 Neste sentido, em uma era de tratamento da IC baseado em sistemas neuro-hormonais, medidas que ativem o SRAA, como, por exemplo, a restrição de sódio poderia, sim, ser deletéria (Figura 1).

Fatores que levam à inibição ou à ativação do sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) em pacientes com insuficiência cardíaca aguda descompensada. IECA: inibidores da enzima conversora da angiotensina; BRA: Bloqueadores do Receptor da Angiotensina; INRA: inibidores da neprilisina e receptores da angiotensina. Análise da melhor evidência disponível

Selecionamos estudos que avaliaram o efeito de intervenções prescritas de ingestão de sódio (exemplo: ingestão alimentar restrita) para pacientes ≥ 18 anos, hospitalizados e tratados para ICAD.

Foram desconsiderados estudos que avaliaram a ingestão de sódio como uma exposição contínua (ou seja, não prescrito), que foram realizados em serviço de urgência sem admissão hospitalar ou que não incluíram um grupo controle.

Para isto, foram selecionados artigos revisados por pares (“peer-reviewed”) nas plataformas Medline (via PubMed), Embase, ClinicalTrials.gov, CINAHL e Cochrane Database of Systematic Reviews até agosto 2023.

Com estes critérios foram selecionados e comparados cinco ensaios clínicos comparados (Tabela 1).

Sumário dos achados dos principais estudos em restrição salina da dieta em pacientes com insuficiência cardíaca aguda. Disponíveis até agosto de 2023
Velloso et al.12 Aliti et al.13 Inuzuka et al.14 d’Almeida et al.15 Fabricio et al.16
Ano 1991 2013 2016 2018 2019
País Brasil Brasil Japão Brasil Brasil
N Intervenção: 14 Controle: 18 Intervenção: 38 Controle: 37 207 Intervenção: 30 Controle: 23 Intervenção: 22 Controle: 22
Randomizado Sim Sim Não Sim Sim
Centros Unicêntrico Unicêntrico Não disponível Unicêntrico Unicêntrico
Critérios de Inclusão NYHA: III - IV Critérios de Boston ≥ 8, FE ≤ 45% Menos de 36h de internação para randomização Idade ≥18 anos NYHA: II-IV, BNP mediana = 856 pg/mL FE ≥50%, Idade ≥18 anos, Sinais clínicos de congestão, dispnéia, ortopnéia na última semana, BNP > 100 pg/mL Critérios de Framingham, Idade ≥18 anos
Idade média (anos) 54 60 79 72 58
NYHA III-IV III-IV II-IV II-IV Não disponível
FEVE (média) 34,8 26 Não disponível 61 29
Intervenção Dieta com restrição de sódio (2 g/dia) Dieta com restrição de sódio (0,8 g/dia) e líquido (800 mL/dia) Dieta com restrição de sódio (6 g/dia) Dieta com restrição de sódio (0,8 g/dia) e líquido (800 mL/dia) Dieta com restrição de sódio (3 g/dia) e líquido (1000 mL/dia)
Controle Dieta sem restrição de sódio (10 g/dia) Dieta sem restrições Dieta sem restrições de sódio (10 g/dia) Dieta sem restrições Dieta sem restrição de sódio (7 g/dia) e com restrição de líquido (1000 mL/dia)
Duração da intervenção 7,5 dias (mediana) para o grupo intervenção e 6,6 dias (mediana) para o grupo controle 6 dias (mediana) Não disponível 5 dias (mediana) 7 dias
Tempo de seguimento Não disponível 30 dias Não disponível 7 dias para o desfecho primário e 30 dias para os secundários 7 dias
Desfecho primário Compensação clínica (retorno para NYHA I ou II) Perda de peso e estabilidade clínica em 3 dias, percepção de sede e readmissões hospitalares em 30 dias Consumo calórico Perda de peso Diferença no sódio sérico
Diferença no desfecho primário Não Aumento na percepção de sede Baixo consumo calórico no grupo com restrição de sódio Menor ingestão calórico-proteica no grupo com restrição de sódio Sim.

FE: fração de ejeção; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; BNP: peptídeo natriurético cerebral.

 Conclusões

Até o momento, cinco estudos, (4 ensaios clínicos randomizados e 1 estudo não randomizado) com um total de 411 pacientes incluídos, compararam uma dieta com restrição de sódio com uma dieta rica em sódio (irrestrita em 4 estudos) em pacientes hospitalizados por ICAD. A evidência científica disponível até o momento permite concluir que uma dieta com restrição de sódio:

Não teve impacto relevante em sintomas dos pacientes (escore clínico de congestão e alguns sintomas de IC), ou em dose de diuréticos prescritos na hospitalização, ou em tempo de hospitalização ou em re-admissão em 30 dias;

Não teve impacto em outros desfechos intermediários como creatinina sérica, uréia, BNP, sódio sérico, diurese, aldosterona sérica ou atividade de renina plasmática;

Provocou redução significativa da ingesta calórica em relação a uma dieta não restrita.

Não provêm dados suficientes para concluir sobre mortalidade.

Fontes de financiamento

O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.

Vinculação acadêmica

Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.

Aprovação ética e consentimento informado

Este artigo não contém estudos com humanos ou animais realizados por nenhum dos autores.