abchf abchf ABC Heart Fail Cardiomyop ABC Heart Fail Cardiomyop 2764-3107 Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC 10.36660/abchf.20230044 Review Article Tachycardiomyopathies 0000-0002-5702-210X Beck-da-Silva Luís Writing of the manuscript and Critical revision of the manuscript for important intellectual content 1 2 0000-0002-8579-4158 Biolo Andreia Writing of the manuscript and Critical revision of the manuscript for important intellectual content 1 2 Departamento de Medicina Interna UFRGS Porto Alegre RS Brazil Departamento de Medicina Interna da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), Porto Alegre, RS – Brazil Serviço de Cardiologia Hospital de Clínicas de Porto Alegre HCPA Porto Alegre RS Brazil Serviço de Cardiologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), Porto Alegre, RS – Brazil Mailing Address: Luís Beck-da-Silva e Andreia Biolo • Serviço de Cardiologia, Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA) – Rua Ramiro Barcelos, 2350. Postal Code 90035-003, Porto Alegre, RS – Brasil E-mail: lbneto@hcpa.edu.br, abiolo@hcpa.edu.br

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 20 07 2023 07 2023 3 1 e20230044 16 05 2023 25 05 2023 25 05 2023 This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited. Tachycardiomyopathy Arrhythmia Atrial Fibrillation Supraventricular Tachycardia Heart Failure What are tachycardiomyopathies?

Tachycardiomyopathy is a relatively uncommon heart condition in which the myocardium develops ventricular dysfunction as a consequence of a persistently abnormal heart rhythm. One of the characteristics of this condition is that it is partially or completely reversible, once the arrhythmia has been controlled, making it crucial to recognize adequately in order to make recovery of ventricular function possible.1 In fact, the term “arrhythmia-induced cardiomyopathy” has emerged because tachycardiomyopathy results not only from prolonged and uncontrolled atrial or ventricular tachycardia, but also from atrial and/or ventricular ectopy leading to dyssynchrony.2 Both conditions can lead to chronic myocardial overload, resulting in ventricular dysfunction and heart failure.

Tachycardiomyopathies can be classified into two groups: in the first, arrhythmia is the only identified cause of ventricular dysfunction (arrhythmia-induced); in the second, the arrhythmia may aggravate ventricular dysfunction or worsen heart failure in a patient with pre-existing heart disease (arrhythmia-mediated).

The prevalence and incidence of tachycardiomyopathy are not very well known, and it is believed that this condition is still underrecognized. The incidence of tachycardiomyopathy in patients with atrial tachycardias is around 8% to 10%. in patients with frequent ventricular extrasystoles and/or non-sustained ventricular tachycardia, it can reach more than 30%. Regarding atrial fibrillation, its relationship with heart failure is complex. Up to 50% of patients with heart failure have atrial fibrillation and may have worsened symptoms and ventricular function due to the arrhythmia itself and/or to poorly controlled ventricular response; it is believed that approximately 40% of patients with either heart failure or atrial fibrillation will develop the other condition.3 As tachycardiomyopathy is properly recognized, its prevalence as a cause of heart failure increases, reaching 9% of cases.4

When should we consider tachycardiomyopathy as an etiology of heart failure and how should we diagnose it?

There are no established diagnostic criteria for tachycardiomyopathy, but early diagnosis is essential for greater potential recovery with appropriate treatment. Accordingly, suspicion should begin with clinical presentation in patients with heart failure or new ventricular dysfunction and chronic or recurrent tachycardia, or with the identification of frequent ventricular extrasystoles.1,5 In this condition, the diagnosis of tachycardiomyopathy can be reinforced by the following findings:

- exclusion of other identified obvious causes (ischemic, hypertensive, valvular, or toxic heart disease, among others) or dysfunction disproportionate to that resulting from these comorbidities;

- absence of significant structural alterations (marked ventricular hypertrophy and dilation);

- recovery of ventricular function after arrhythmia control (generally within 1 to 6 months) and/or worsening of ventricular function after recurrence of previously controlled arrhythmia;

- prior record of preserved ventricular function may further reinforce the diagnosis.

There is no known precise heart rate that results in tachycardiomyopathy, but it is believed that chronic tachycardia (>100 beats per minute) that occurs during more than 10% to 15% of the day can result in tachycardiomyopathy. Furthermore, resting heart rate may not be a good indicator of mean heart rate, and prolonged monitoring (with 24-hour Holter, for example) is very important for this diagnosis.

Another important issue is the recognition of arrhythmia-mediated tachycardiomyopathy, where the patient may have previous ventricular dysfunction and deteriorate due to the arrhythmia. These conditions can be challenging, and complementary tests, such as cardiac magnetic resonance imaging, play a very important role in these scenarios. Cardiac magnetic resonance can help identify the etiology of heart failure and unrecognized structural disease; moreover, findings such as the presence of delayed enhancement can also assist evaluation of prognosis and the likelihood of recovering ventricular function after intervention, such as ablative therapies.6 Accordingly, marked clinical improvement and a decrease in natriuretic peptides are also indicative of tachycardiomyopathy, rather than the presence of non-reversible cardiomyopathies. Specifically regarding natriuretic peptides, reductions 1 or 4 weeks after cardioversion seem to differentiate patients with tachycardiomyopathy from those with structural heart disease.7

Therefore, various elements are necessary for the proper diagnosis of tachycardiomyopathy, including attention to clinical presentation, active search for arrhythmias, use of complementary tests to characterize the structural phenotype, and evaluation of response to therapies. Attention and early identification are crucial to adequate therapeutic approach and better recovery from ventricular dysfunction.

 Treatment

Treatment of tachycardiomyopathy involves both controlling heart rate and treating the underlying cause of the tachycardia. Therapeutic options for tachycardiomyopathy include the following.

Heart rate control

The goal is to keep the heart rate within a normal range in order to reduce the load on the heart. This can be achieved through medications such as beta blockers, calcium channel blockers, or digoxin. Clinical management of tachycardiomyopathy may differ depending on the rhythm causing the tachycardia (Figure 1). The rhythms frequently associated with tachycardiomyopathies are atrial fibrillation, supraventricular tachycardias, and ventricular extrasystoles.

– Flowchart for management of tachycardiomyopathies. ACEI: angiotensin-converting enzyme inhibitor; AF: atrial fibrillation; ARNI: angiotensin receptor–neprilysin inhibitor; AV: atrioventricular; HF: heart failure; HR: heart rate; LV: left ventricular; PM: pacemaker; SVT: supraventricular tachycardia; TCMP: tachycardiomyopathy; VES: ventricular extrasystole.

Atrial fibrillation

In atrial fibrillation, heart rate can be controlled pharmacologically or reverted to sinus rhythm. These two strategies, rhythm control versus rate control, were duly compared in a randomized, multicenter clinical trial with more than 4000 patients, which showed that the strategy of rhythm control did not promote a survival advantage in relation to rate control, and there was a lower risk of adverse drug effects with the strategy of rate control.8 When this study design was repeated in a population of patients with heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF), in the AF-CHF Trial, the findings were superimposable on the findings in patients without HFrEF.9 The main medications used to control the frequency of patients with HFrEF were beta blockers and digoxin.9 In contrast to the studies in which rhythm control was based on electrical cardioversion, the CASTLE-HF study provided evidence that, when patients with atrial fibrillation and HFrEF were treated with atrial fibrillation ablation, the result was a 47% reduction in overall 5-year mortality.10 The CABANA clinical trial failed to demonstrate a benefit on mortality alone, but demonstrated a benefit on the composite endpoint of mortality and cardiovascular hospitalization of approximately 17%.11 Subsequently, a meta-analysis of 6 randomized clinical trials, including data from the CASTLE-HF, concluded that catheter ablation is superior to medical treatment for atrial fibrillation in patients with heart failure, resulting in improved left ventricular ejection fraction, quality of life, functional status, and survival.12 Atrial fibrillation ablation by pulmonary-vein isolation was compared to the alternative of atrioventricular-node ablation with pacemaker implantation in a study including 41 patients with HFrEF and symptomatic, drug resistant atrial fibrillation. Atrial fibrillation ablation was superior in intermediate outcomes, such as improved ejection fraction and 6-minute walk test.13

 Supraventricular tachycardias

Incessant atrial tachycardias can lead to tachycardiomyopathy in up to 10% of cases. Case series of patients undergoing radiofrequency ablation of the focus of atrial arrhythmia have demonstrated that, after successful ablation, left ventricular function was restored in 97% of patients within a mean of 3 months.14,15

 Ventricular extrasystoles

Burden of ventricular extrasystoles is a predictor of tachycardiomyopathy. It is considered relevant if > 10% of ventricular extrasystoles/day or > 10,000 ventricular extrasystoles/day. Elimination of marked burdens of ventricular extrasystoles with ablation results in structural recovery of the left ventricle16 and improves the effectiveness of cardiac resynchronization therapy in non-responders.17 The medications most commonly used to reduce the burden of ventricular extrasystoles in patients with tachycardiomyopathy are beta blockers, preferably those approved for the treatment of heart failure, such as amiodarone and sotalol.

 Treatment of the underlying cause

It is important to treat the underlying cause of the tachycardia, which may include correcting a hormonal disorder, removing a tumor, or treating a psychological disorder. Heart rate control can often be facilitated, or the effects of an arrhythmia can be minimized by appropriately treating heart failure, if present. Sometimes surgical intervention is needed to correct the underlying cause of the tachycardia.

 Supportive treatment

In severe cases, hospitalization for supportive care may be necessary. This may include oxygen, diuretics, and careful monitoring of heart function. In very severe cases, mechanical circulatory assistance (such as an intra-aortic balloon pump or extracorporeal membrane oxygenation) or even heart transplantation may be necessary.

 Prognosis

The prognosis of patients with tachycardiomyopathy may depend on multiple factors. It certainly depends on the underlying cause of the tachycardia, the duration of the tachycardia, and the consequent degree of ventricular function impairment, in addition to factors such as the patient’s age and comorbidities.

If tachycardiomyopathy is diagnosed and treated early, and if the cause of ventricular dysfunction is indeed tachycardia, prognosis is generally favorable, with significant recovery of ventricular function, improved symptoms, and reduced risk of disease progression.3,18 In cases where ventricular function does not improve after correction of tachycardia, the diagnosis of tachycardiomyopathy is questioned.

On the other hand, if tachycardiomyopathy is left untreated, it can lead to the progression of heart failure, with all its repercussions.

 Conclusion

The possible treatments and the potential reversibility make tachycardiomyopathy a diagnosis that must be pursued, and tachycardia is a relevant therapeutic target with potential benefits regarding the natural history of the disease.

 References 1. Martin CA, Lambiase PD. Pathophysiology, Diagnosis and Treatment of Tachycardiomyopathy. Heart. 2017;103(19):1543-52. doi: 10.1136/heartjnl-2016-310391. Martin CA Lambiase PD Pathophysiology, Diagnosis and Treatment of Tachycardiomyopathy Heart 2017 103 19 1543 1552 10.1136/heartjnl-2016-310391 2. Gopinathannair R, Etheridge SP, Marchlinski FE, Spinale FG, Lakkireddy D, Olshansky B. Arrhythmia-Induced Cardiomyopathies: Mechanisms, Recognition, and Management. J Am Coll Cardiol. 2015;66(15):1714-28. doi: 10.1016/j.jacc.2015.08.038. Gopinathannair R Etheridge SP Marchlinski FE Spinale FG Lakkireddy D Olshansky B Arrhythmia-Induced Cardiomyopathies: Mechanisms, Recognition, and Management J Am Coll Cardiol 2015 66 15 1714 1728 10.1016/j.jacc.2015.08.038 3. Manolis AS, Manolis TA, Manolis AA, Melita H. Atrial Fibrillation-Induced Tachycardiomyopathy and Heart Failure: An Underappreciated and Elusive Condition. Heart Fail Rev. 2022;27(6):2119-35. doi: 10.1007/s10741-022-10221-1. Manolis AS Manolis TA Manolis AA Melita H Atrial Fibrillation-Induced Tachycardiomyopathy and Heart Failure: An Underappreciated and Elusive Condition Heart Fail Rev 2022 27 6 2119 2135 10.1007/s10741-022-10221-1 4. Stronati G, Guerra F, Urbinati A, Ciliberti G, Cipolletta L, Capucci A. Tachycardiomyopathy in Patients without Underlying Structural Heart Disease. J Clin Med. 2019;8(9):1411. doi: 10.3390/jcm8091411. Stronati G Guerra F Urbinati A Ciliberti G Cipolletta L Capucci A Tachycardiomyopathy in Patients without Underlying Structural Heart Disease J Clin Med 2019 8 9 1411 10.3390/jcm8091411 5. Gupta S, Figueredo VM. Tachycardia Mediated Cardiomyopathy: Pathophysiology, Mechanisms, Clinical Features and Management. Int J Cardiol. 2014;172(1):40-6. doi: 10.1016/j.ijcard.2013.12.180. Gupta S Figueredo VM Tachycardia Mediated Cardiomyopathy: Pathophysiology, Mechanisms, Clinical Features and Management Int J Cardiol 2014 172 1 40 46 10.1016/j.ijcard.2013.12.180 6. Addison D, Farhad H, Shah RV, Mayrhofer T, Abbasi SA, John RM, et al. Effect of Late Gadolinium Enhancement on the Recovery of Left Ventricular Systolic Function After Pulmonary Vein Isolation. J Am Heart Assoc. 2016;5(9):e003570. doi: 10.1161/JAHA.116.003570. Addison D Farhad H Shah RV Mayrhofer T Abbasi SA John RM et al Effect of Late Gadolinium Enhancement on the Recovery of Left Ventricular Systolic Function After Pulmonary Vein Isolation J Am Heart Assoc 2016 5 9 e003570 10.1161/JAHA.116.003570 7. Nia AM, Gassanov N, Dahlem KM, Caglayan E, Hellmich M, Erdmann E, et al. Diagnostic Accuracy of NT-proBNP Ratio (BNP-R) for Early Diagnosis of Tachycardia-Mediated Cardiomyopathy: A Pilot Study. Clin Res Cardiol. 2011;100(10):887-96. doi: 10.1007/s00392-011-0319-y. Nia AM Gassanov N Dahlem KM Caglayan E Hellmich M Erdmann E et al Diagnostic Accuracy of NT-proBNP Ratio (BNP-R) for Early Diagnosis of Tachycardia-Mediated Cardiomyopathy: A Pilot Study Clin Res Cardiol 2011 100 10 887 896 10.1007/s00392-011-0319-y 8. Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP, Domanski MJ, Rosenberg Y, Schron EB, et al. A Comparison of Rate Control and Rhythm Control in Patients with Atrial Fibrillation. N Engl J Med. 2002;347(23):1825-33. doi: 10.1056/NEJMoa021328. Wyse DG Waldo AL DiMarco JP Domanski MJ Rosenberg Y Schron EB et al A Comparison of Rate Control and Rhythm Control in Patients with Atrial Fibrillation N Engl J Med 2002 347 23 1825 1833 10.1056/NEJMoa021328 9. Roy D, Talajic M, Nattel S, Wyse DG, Dorian P, Lee KL, et al. Rhythm Control versus Rate Control for Atrial Fibrillation and Heart Failure. N Engl J Med. 2008;358(25):2667-77. doi: 10.1056/NEJMoa0708789. Roy D Talajic M Nattel S Wyse DG Dorian P Lee KL et al Rhythm Control versus Rate Control for Atrial Fibrillation and Heart Failure N Engl J Med 2008 358 25 2667 2677 10.1056/NEJMoa0708789 10. Marrouche NF, Brachmann J, Andresen D, Siebels J, Boersma L, Jordaens L, et al. Catheter Ablation for Atrial Fibrillation with Heart Failure. N Engl J Med. 2018;378(5):417-27. doi: 10.1056/NEJMoa1707855. Marrouche NF Brachmann J Andresen D Siebels J Boersma L Jordaens L et al Catheter Ablation for Atrial Fibrillation with Heart Failure N Engl J Med 2018 378 5 417 427 10.1056/NEJMoa1707855 11. Packer DL, Mark DB, Robb RA, Monahan KH, Bahnson TD, Poole JE, et al. Effect of Catheter Ablation vs Antiarrhythmic Drug Therapy on Mortality, Stroke, Bleeding, and Cardiac Arrest Among Patients With Atrial Fibrillation: The CABANA Randomized Clinical Trial. JAMA. 2019;321(13):1261-74. doi: 10.1001/jama.2019.0693. Packer DL Mark DB Robb RA Monahan KH Bahnson TD Poole JE et al Effect of Catheter Ablation vs Antiarrhythmic Drug Therapy on Mortality, Stroke, Bleeding, and Cardiac Arrest Among Patients With Atrial Fibrillation: The CABANA Randomized Clinical Trial JAMA 2019 321 13 1261 1274 10.1001/jama.2019.0693 12. Virk SA, Bennett RG, Chow C, Sanders P, Kalman JM, Thomas S, et al. Catheter Ablation versus Medical Therapy for Atrial Fibrillation in Patients With Heart Failure: A Meta-Analysis of Randomised Controlled Trials. Heart Lung Circ. 2019;28(5):707-18. doi: 10.1016/j.hlc.2018.10.022. Virk SA Bennett RG Chow C Sanders P Kalman JM Thomas S et al Catheter Ablation versus Medical Therapy for Atrial Fibrillation in Patients With Heart Failure: A Meta-Analysis of Randomised Controlled Trials Heart Lung Circ 2019 28 5 707 718 10.1016/j.hlc.2018.10.022 13. Khan MN, Jaïs P, Cummings J, Di Biase L, Sanders P, Martin DO, et al. Pulmonary-Vein Isolation for Atrial Fibrillation in Patients with Heart Failure. N Engl J Med. 2008;359(17):1778-85. doi: 10.1056/NEJMoa0708234. Khan MN Jaïs P Cummings J Di Biase L Sanders P Martin DO et al Pulmonary-Vein Isolation for Atrial Fibrillation in Patients with Heart Failure N Engl J Med 2008 359 17 1778 1785 10.1056/NEJMoa0708234 14. Medi C, Kalman JM, Haqqani H, Vohra JK, Morton JB, Sparks PB, et al. Tachycardia-Mediated Cardiomyopathy Secondary to Focal Atrial Tachycardia: Long-Term Outcome after Catheter Ablation. J Am Coll Cardiol. 2009;53(19):1791-7. doi: 10.1016/j.jacc.2009.02.014. Medi C Kalman JM Haqqani H Vohra JK Morton JB Sparks PB et al Tachycardia-Mediated Cardiomyopathy Secondary to Focal Atrial Tachycardia: Long-Term Outcome after Catheter Ablation J Am Coll Cardiol 2009 53 19 1791 1797 10.1016/j.jacc.2009.02.014 15. Cruz FE, Cheriex EC, Smeets JL, Atié J, Peres AK, Penn OC, et al. Reversibility of Tachycardia-Induced Cardiomyopathy after Cure of Incessant Supraventricular Tachycardia. J Am Coll Cardiol. 1990;16(3):739-44. doi: 10.1016/0735-1097(90)90368-y. Cruz FE Cheriex EC Smeets JL Atié J Peres AK Penn OC et al Reversibility of Tachycardia-Induced Cardiomyopathy after Cure of Incessant Supraventricular Tachycardia J Am Coll Cardiol 1990 16 3 739 744 10.1016/0735-1097(90)90368-y 16. Bogun F, Crawford T, Reich S, Koelling TM, Armstrong W, Good E, et al. Radiofrequency Ablation of Frequent, Idiopathic Premature Ventricular Complexes: Comparison with a Control Group without interVention. Heart Rhythm. 2007;4(7):863-7. doi: 10.1016/j.hrthm.2007.03.003. Bogun F Crawford T Reich S Koelling TM Armstrong W Good E et al Radiofrequency Ablation of Frequent, Idiopathic Premature Ventricular Complexes: Comparison with a Control Group without interVention Heart Rhythm 2007 4 7 863 867 10.1016/j.hrthm.2007.03.003 17. Lakkireddy D, Di Biase L, Ryschon K, Biria M, Swarup V, Reddy YM, et al. Radiofrequency Ablation of Premature Ventricular Ectopy Improves the Efficacy of Cardiac Resynchronization Therapy in Nonresponders. J Am Coll Cardiol. 2012;60(16):1531-9. doi: 10.1016/j.jacc.2012.06.035. Lakkireddy D Di Biase L Ryschon K Biria M Swarup V Reddy YM et al Radiofrequency Ablation of Premature Ventricular Ectopy Improves the Efficacy of Cardiac Resynchronization Therapy in Nonresponders J Am Coll Cardiol 2012 60 16 1531 1539 10.1016/j.jacc.2012.06.035 18. Brembilla-Perrot B, Ferreira JP, Manenti V, Sellal JM, Olivier A, Villemin T, et al. Predictors and Prognostic Significance of Tachycardiomyopathy: Insights from a Cohort of 1269 Patients Undergoing atrial Flutter Ablation. Eur J Heart Fail. 2016;18(4):394-401. doi: 10.1002/ejhf.482. Brembilla-Perrot B Ferreira JP Manenti V Sellal JM Olivier A Villemin T et al Predictors and Prognostic Significance of Tachycardiomyopathy: Insights from a Cohort of 1269 Patients Undergoing atrial Flutter Ablation Eur J Heart Fail 2016 18 4 394 401 10.1002/ejhf.482

Study association

This study is not associated with any thesis or dissertation work.

Ethics approval and consent to participate

This article does not contain any studies with human participants or animals performed by any of the authors.

Sources of funding: There were no external funding sources for this study.

 Artigo de Revisão Taquicardiomiopatias 0000-0002-5702-210X Beck-da-Silva Luís Redação do manuscrito e Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante 1 2 0000-0002-8579-4158 Biolo Andreia Redação do manuscrito e Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante 1 2 Brasil Departamento de Medicina Interna da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), Porto Alegre, RS – Brasil Brasil Serviço de Cardiologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), Porto Alegre, RS – Brasil Correspondência: Luís Beck-da-Silva e Andreia Biolo • Serviço de Cardiologia, Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA) – Rua Ramiro Barcelos, 2350. CEP 90035-003, Porto Alegre, RS – Brasil E-mail: lbneto@hcpa.edu.br, abiolo@hcpa.edu.br

Potencial conflito de interesse

Não há conflito com o presente artigo

 Taquicardiomiopatia Arritmia Fibrilação Atrial Taquicardia Supraventricular Insuficiência Cardíaca O que é taquicardiomiopatia?

Taquicardiomiopatia é uma condição cardíaca relativamente incomum em que o miocárdio desenvolve disfunção ventricular como consequência de um ritmo cardíaco persistentemente anormal. Uma das características desta condição é a reversibilidade, parcial ou completa, após o controle da arritmia, fazendo com que seu adequado reconhecimento seja crucial para possibilitar a recuperação da função ventricular.1 Na verdade, o termo “miocardiopatia induzida por arritmia” tem surgido em função da taquicardiomiopatia não ser resultante apenas de taquicardia atrial ou ventricular prolongada e não controlada, mas também de ectopias atriais e/ou ventriculares levando à dissincronia.2 Ambas as condições podem levar a uma sobrecarga crônica no miocárdio, resultando em disfunção ventricular e insuficiência cardíaca.

A taquicardiomiopatia pode ser classificada em dois grupos: no primeiro, a arritmia é a única causa identificada para a disfunção ventricular (arritmia induzida); no segundo, a arritmia pode agravar a disfunção ventricular ou piorar a insuficiência cardíaca em paciente com doença cardíaca já existente (arritmia mediada).

A prevalência e a incidência da taquicardiomiopatia não são muito bem conhecidas, e acredita-se que esta condição seja ainda pouco reconhecida. A incidência de taquicardiomiopatia em pacientes com taquicardias atriais fica em torno de 8% a 10%, e em pacientes com extrassístoles ventriculares (ESV) frequentes e/ou taquicardia ventricular não-sustentada, pode chegar a mais de 30%. Quanto à fibrilação atrial, sua relação com a insuficiência cardíaca é complexa: até 50% dos pacientes com insuficiência cardíaca têm fibrilação atrial e podem ter sintomas e função ventricular piorados pela própria arritmia e/ou por resposta ventricular pouco controlada; acredita-se que cerca de 40% dos pacientes com insuficiência cardíaca ou fibrilação atrial irão desenvolver a outra condição.3 À medida que a taquicardiomiopatia é adequadamente reconhecida, sua prevalência como causa da insuficiência cardíaca aumenta, chegando a 9% dos casos.4

Quando devemos pensar em taquicardiomiopatia como etiologia da insuficiência cardíaca e como fazer o diagnóstico?

Não existem critérios diagnósticos estabelecidos para a taquicardiomiopatia, mas seu diagnóstico precoce é essencial para um maior potencial de recuperação com o tratamento apropriado. Dessa forma, a suspeita deve partir da apresentação clínica em pacientes com insuficiência cardíaca ou disfunção ventricular nova, e taquicardia crônica ou recorrente, ou com a identificação de ESV frequentes.1,5 Nesta condição, o diagnóstico de taquicardiomiopatia pode ser reforçado pelos seguintes achados:

- exclusão de outras causas óbvias identificadas (cardiopatia isquêmica, hipertensiva, valvular ou tóxica, entre outras) ou disfunção desproporcional àquela decorrente destas comorbidades;

- ausência de alterações estruturais significativas (tanto hipertrofia ventricular como dilatação acentuadas);

- recuperação da função ventricular após controle da arritmia (geralmente em 1 a 6 meses) e/ou piora da mesma após recorrência de arritmia previamente controlada;

- documentação prévia de função ventricular preservada pode ainda reforçar o diagnóstico.

Não há uma frequência precisa conhecida que resulte em taquicardiomiopatia, mas acredita-se que taquicardia crônica (> 100 batimentos por minuto) que ocorra em mais de 10% a 15% do dia pode resultar em taquicardiomiopatia. Além disso, a frequência cardíaca de repouso pode não ser um bom indicativo da frequência média, e a monitorização prolongada (com Holter de 24 horas, por exemplo) é muito importante para esse diagnóstico.

Outra questão importante é o reconhecimento da taquicardiomiopatia arritmia mediada, onde o paciente pode apresentar disfunção ventricular prévia e deteriorar em função da arritmia. Estas condições podem ser desafiadoras, e o papel de exames complementares como a ressonância magnética cardíaca é muito importante nestes cenários. A ressonância cardíaca pode auxiliar na identificação da etiologia da insuficiência cardíaca e de doença estrutural não reconhecida; além disso, achados como a presença de realce tardio podem ainda auxiliar na avaliação prognóstica e na probabilidade de recuperação da função ventricular após intervenção como terapias ablativas.6 Nesse sentido, melhora clínica acentuada e queda de peptídeos natriuréticos são também indicativos de taquicardiomiopatia e não da presença de miocardiopatias não-reversíveis. Especificamente quanto aos peptídeos natriuréticos, reduções 1 ou 4 semanas após cardioversão parecem discriminar pacientes com taquicardiomiopatia daqueles com doenças cardíacas estruturais.7

Assim, diversos elementos são necessários para o adequado diagnóstico da taquicardiomiopatia, incluindo atenção à apresentação clínica, procura ativa por arritmias, uso dos exames complementares para caracterização do fenótipo estrutural, e avaliação da resposta às terapias. A atenção e identificação precoce são cruciais para adequada abordagem terapêutica e melhor recuperação da disfunção ventricular.

 Tratamento

O tratamento para taquicardiomiopatia envolve tanto o controle da frequência cardíaca quanto o tratamento da causa subjacente da taquicardia. As opções terapêuticas para taquicardiomiopatia incluem:

Controle da frequência cardíaca

O objetivo é manter a frequência cardíaca em uma faixa normal para reduzir a carga do coração. Isso pode ser alcançado por meio de medicamentos como betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio ou digoxina. O manejo clínico da taquicardiomiopatia pode diferir na dependência do ritmo que esteja produzindo a taquicardia (Figura 1). Os ritmos frequentemente associados às taquicardiomiopatias são: fibrilação atrial, taquicardias supraventriculares (TSV) ou ESV.

– Algoritmo para manejo das taquicardiomiopatias. ARNI: angiotensin receptor neprilysin inhibitor; AV: atrioventricular; ESV: extrassístole ventricular; FA: fibrilação atrial; FC: frequência cardíaca; IC: insuficiência cardíaca; IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina; MP: marcapasso; RS: ritmo sinusal; TCMP: taquicardiomiopatia; TSV: taquicardia supraventricular; TTO: tratamento; VE: ventrículo esquerdo.

Fibrilação atrial

A fibrilação atrial pode ter sua frequência cardíaca controlada farmacologicamente ou podemos propiciar a reversão deste ritmo para o ritmo sinusal. A comparação dessas duas estratégias, controle do ritmo versus controle da frequência, foi devidamente realizada em ensaio clínico randomizado, multicêntrico, com mais de 4000 pacientes e foi evidenciado que a estratégia de controle do ritmo não ofereceu vantagem de sobrevida em relação à estratégia de controle da frequência, e houve menor risco de efeitos adversos de drogas com a estratégia de controle da frequência.8 Quando o delineamento desse estudo foi repetido em uma população de pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFER) (AF-CHF Trial), os achados foram superponíveis aos achados evidenciados nos pacientes sem ICFER.9 As principais drogas empregadas para o controle da frequência dos pacientes com ICFER foram betabloqueadores e digoxina.9 Em certo contraste a esses estudos em que o controle do ritmo foi baseado em cardioversão elétrica, o estudo CASTLE-HF evidenciou que quando pacientes com fibrilação atrial e ICFER foram tratados com ablação da fibrilação atrial, o resultado foi uma redução de 47% na mortalidade total em 5 anos.10 O ensaio clínico CABANA falhou em demonstrar benefício sobre a mortalidade isolada, mas demonstrou benefício em desfecho combinado de mortalidade e hospitalização cardiovascular da ordem de 17%.11 Posteriormente, uma metanálise de 6 ensaios clínicos randomizados, incluindo dados do CASTLE-HF, concluiu que a ablação por cateter é superior ao tratamento clínico para fibrilação atrial em pacientes com insuficiência cardíaca, resultando em melhora na fração de ejeção do ventrículo esquerdo, na qualidade de vida, no estado funcional e na sobrevida dos pacientes.12 Ablação da fibrilação atrial por isolamento de veias pulmonares foi comparada a alternativa de controle de frequência por ablação de nó atrioventricular + implante de marcapasso em estudo com 41 pacientes com ICFER e fibrilação atrial sintomática refratária a controle farmacológico. A ablação da fibrilação atrial foi superior em desfechos intermediários como melhora da fração de ejeção e melhora do teste de caminhada de 6 minutos.13

 Taquicardias supraventriculares

Taquicardias atriais incessantes podem levar a taquicardiomiopatia em até 10% dos casos. Series de casos submetidos a ablação por radiofrequência do foco de arritmia atrial demonstram que após a ablação bem-sucedida, a função do ventrículo esquerdo foi restaurada em 97% dos pacientes em uma média de 3 meses.14,15

 Extrassístoles ventriculares

Carga de ESV é preditora de taquicardiomiopatia. Considera-se relevante se > 10% de ESV/dia ou > 10.000 ESV/dia. Eliminação de cargas expressivas de ESV com ablação resulta em recuperação estrutural do ventrículo esquerdo16 e melhora a eficácia de terapia de ressincronização cardíaca em não-respondedores.17 As drogas mais comumente usadas para reduzir a carga de ESV em pacientes com taquicardiomiopatia são os betabloqueadores (preferencialmente os aprovados no tratamento da insuficiência cardíaca) amiodarona e sotalol.

 Tratamento da causa subjacente

É importante tratar a causa subjacente da taquicardia, que pode incluir a correção de um distúrbio hormonal, remoção de um tumor ou tratamento de um distúrbio psicológico. O controle da frequência cardíaca pode frequentemente ser facilitado ou os efeitos de uma arritmia minimizados pelo tratamento adequado da insuficiência cardíaca, se esta estiver presente. Às vezes, é necessária uma intervenção cirúrgica para corrigir a causa subjacente da taquicardia.

 Tratamento de suporte

Em casos graves, pode ser necessária a hospitalização para o tratamento de suporte, que pode incluir oxigênio, diuréticos e monitoramento cuidadoso da função cardíaca. Em casos muito graves, pode ser necessária a assistência mecânica circulatória (como um balão intra-aórtico ou ECMO) ou até mesmo um transplante cardíaco.

 Prognóstico

O prognóstico dos pacientes com taquicardiomiopatia pode depender de múltiplos fatores. Certamente, depende da causa subjacente da taquicardia, da duração da taquicardia e do consequente grau de comprometimento da função ventricular e de fatores como idade e comorbidades do paciente.

Se a taquicardiomiopatia for diagnosticada e tratada precocemente, e se a causa da disfunção ventricular é de fato a taquicardia, o prognóstico em geral é bom, com significativa recuperação da função ventricular, dos sintomas e com redução de risco de progressão da doença.3,18 Em casos de não melhora da função ventricular após a correção da taquicardia, questiona-se o diagnóstico de taquicardiomiopatia.

Por outro lado, se a taquicardiomiopatia for mantida sem tratamento, pode levar à progressão da insuficiência cardíaca com todas as suas repercussões.

 Conclusão

As possibilidades de tratamento e o potencial de reversibilidade, fazem da taquicardiomiopatia um diagnóstico que deve ser perseguido e a taquicardia um alvo terapêutico relevante com potencial benefício sobre a história natural da doença.

Vinculação acadêmica

Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.

Aprovação ética e consentimento informado

Este artigo não contém estudos com humanos ou animais realizados por nenhum dos autores.

Fontes de financiamento: O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.