O uso do balão intra-aórtico (BIA) foi inicialmente descrito na década de 60.^1,2 Trata-se de um dispositivo de assistência circulatória de curta duração que utiliza o gás hélio para insuflação de um balão posicionado na aorta descendente durante a diástole e desinsuflação ativa durante a sístole.¹ Os efeitos hemodinâmicos mais evidentes são: aumento da perfusão coronariana, redução da pós carga do ventrículo esquerdo e incremento no débito cardíaco de 0,5 a 1 L/min.^1,3 Devido a maior disponibilidade, menor custo, facilidade de implante e baixas taxas de complicações, o BIA rapidamente se tornou o dispositivo percutâneo mais utilizado no choque cardiogênico.² Todavia, apesar das vantagens descritas e da ampla experiência clínica, ainda existem controvérsias em relação à sua utilização.

O estudo randomizado IABP-SHOCK II Trial avaliou o uso do BIA versus tratamento clínico em pacientes com choque cardiogênico pós-infarto agudo do miocárdio (IAM).⁴ Neste estudo, o uso do BIA não reduziu o desfecho primário de mortalidade em 30 dias, nem os desfechos secundários relevantes⁴ e, a partir de então, o uso do BIA no choque cardiogênico pós-IAM passou a ser desencorajado por diretrizes, sendo classe III nível de evidência B para uso de rotina (não recomendado).^5,6 Interessante notar, entretanto, que a utilização de outros dispositivos que fornecem maior suporte hemodinâmico comparado ao BIA também não demonstrou benefício em aumento de sobrevida no choque cardiogênico pós-IAM.⁷

Sabemos que a maior parte da evidência acumulada sobre choque cardiogênico é proveniente de estudos em pacientes no contexto de síndromes coronarianas agudas.² Todavia, mais recentemente o choque cardiogênico tem sido reconhecido como uma síndrome clínica heterogênea, com amplo espectro de fenótipos clínicos e diferentes estágios de disfunção orgânica.^2,8,9 Neste sentido, podemos diferenciar, por exemplo, o choque cardiogênico pós-IAM do choque devido à descompensação de insuficiência cardíaca (IC) crônica. No primeiro caso, ocorre uma redução abrupta do débito cardíaco de rápida instalação, em pacientes geralmente sem disfunção ventricular prévia. No segundo, ocorre redução gradual do débito cardíaco em pacientes já com disfunção ventricular frequentemente grave. Logo, um suporte incremental de 0,5 a 1 L/min pode ser insuficiente para estabilização de um paciente com choque cardiogênico pós-IAM, porém, pode ser suficiente para estabilização de um paciente com IC crônica, já adaptado a condições hemodinâmicas com débito cardíaco limítrofe. Do ponto de vista fisiopatológico, sabemos que o componente inflamatório predomina no choque cardiogênico pós-IAM enquanto na IC crônica a vasoconstrição periférica é preponderante.¹⁰ Esta diferença corrobora o benefício do efeito de redução de pós-carga ventricular do BIA no choque cardiogênico associado à IC crônica descompensada.

Em pacientes portadores de IC avançada, o desfecho de redução de mortalidade é pouco plausível de ser atingido com dispositivos de assistência ventricular (DAV) temporários. Sendo assim, o objetivo principal é a estabilização até um tratamento definitivo, especialmente o transplante cardíaco ou implante de dispositivos de assistência ventricular de longa permanência. Neste sentido, uma série de estudos tem demonstrado a factibilidade do uso do BIA como ponte para transplante ou implante de DAV de longa permanência.^2,3,11 Em um estudo retrospectivo observacional, de centro único, Fried et al. avaliaram 132 pacientes com choque cardiogênico associado à IC crônica que receberam terapia de contrapulsação aórtica.³ A sobrevida em 30 dias foi de 84,1%, dos quais 70,4% foram submetidos a implante de DAV de longa permanência, 8,2% submetidos a transplante cardíaco e 21,4% receberam alta sem necessidade de escalonamento do suporte.³ Em um outro estudo prospectivo observacional, realizado no Brasil, foram avaliadas variáveis metabólicas e hemodinâmicas antes e após implante do BIA em 223 pacientes.¹¹ Após instituição da terapia de contrapulsação aórtica, houve redução do lactato sérico (32,9 versus 17,1 mg/dL, p < 0,01); aumento da saturação venosa central (50,6% versus 66%, p < 0,01) e redução do uso de vasopressores (36,2% versus 25,5%, p = 0,0036).¹¹ Em recente casuística do Instituto do Coração da Universidade de São Paulo, 90% dos pacientes foram transplantados em status de prioridade, e destes, 50% em uso de BIA.¹² Analogamente, nos Estados Unidos, após a mudança na política de alocação de órgãos que prioriza pacientes em uso de DAV de curta duração, o uso do BIA como ponte para transplante aumentou expressivamente, de 7% para 24,9%.¹¹ Como resultado, nos pacientes em uso de BIA, houve redução do tempo de fila e aumento da probabilidade de recebimento de transplante cardíaco.¹³

Apesar de inicialmente descrito na década de 60, recentemente a utilização do BIA tem sido revisitada em outros cenários e em diferentes formas de utilização.^14–17 Um deles é o uso do BIA como estratégia inicial de descompressão de câmaras cardíacas esquerdas após a instituição de oxigenação por membrana extracorpórea veno-arterial (ECMO VA) periférica. Em uma meta-análise, estratégias de descompressão foram relacionadas ao maior sucesso no desmame de ECMO e o dispositivo mais utilizado para este fim foi o BIA.¹⁶ Também tem despertado interesse técnicas de implante do BIA via artéria subclávia ou axilar, possibilitando mobilização fora do leito e prevenindo descondicionamento físico e fragilidade.^2,15

Concluindo, acreditamos que estudos conduzidos no contexto de síndromes coronarianas agudas são inapropriados para avaliação do uso do BIA na IC avançada. Além disso, uma série de trabalhos demonstrou sua eficácia neste perfil. No cenário atual, o BIA não deve ser visto como estratégia ultrapassada na IC avançada, mas sim contemporânea com impacto em melhora de parâmetros clínicos e hemodinâmicos, descompressão ventricular associada ao uso de ECMO VA periférica e como ponte para transplante ou DAV de longa permanência.