Abstract

ABC HF

ABC: Heart Failure & Cardiomyopathy

ABC Heart Fail Cardiomyop

2764-3107

Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC

abchf.20220042

10.36660/abchf.20220042

Review Article

Invasive Cardiopulmonary Hemodynamic Assessment in Patients with Advanced Heart Failure: How to Interpret?

0000-0002-7617-5726

Biselli

Bruno

¹ ²

0000-0002-7857-9863

Seguro

Luis Fernando Bernal da Costa

¹ ² 1 InCor-HCFMUSP Instituto do Coração do Hospital das Clínicas de São Paulo

São Paulo

Brazil Instituto do Coração do Hospital das Clínicas de São Paulo - InCor-HCFMUSP, São Paulo, SP – Brazil 2 Hospital Sírio-Libanês

São Paulo

Brazil Hospital Sírio-Libanês, São Paulo, SP – Brazil

Mailing Address: Bruno Biselli • Av. Dr. Eneas de Carvalho Aguiar, 44. Postal Code 05403-900, São Paulo, SP – Brazil E-mail: brunobiselli1@gmail.com

Author Contributions

Conception and design of the research; Acquisition of data; Analysis and interpretation of the data; Writing of the manuscript; Critical revision of the manuscript for intellectual content: Biselli B e Seguro LFBC.

Potential Conflict of Interest

No potential conflict of interest relevant to this article was reported.

29 06 2022

Apr-Jun 2022

2 2 165 172 18 04 2022 25 04 2022 05 05 2022

This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License

Abstract

Invasive cardiopulmonary hemodynamic assessment by means of a pulmonary artery catheter is an important tool for evaluating patients with advanced heart failure. It makes it possible to definitively diagnose pulmonary hypertension and, when pulmonary hypertension is present, to classify it as isolated post-capillary or combined pre- and post-capillary. Its use is mandatory in evaluation for heart transplantation and mechanical circulatory assist device implantation. Furthermore, it can be very useful in the management of cardiogenic shock.

Keywords Heart Failure Hemodynamic Monitoring Pulmonary Hypertension

Introduction

The use of catheters for invasive cardiac assessment has been described since the beginning of the twentieth century.¹ However, it was only starting in the 1970s that pulmonary artery catheters (PAC) began to be used for hemodynamic assessment at the bedside of critical patients. Their use became popular in subsequent years, to the extent that, by the end of the 2000s, approximately 1.5 million catheters were being sold annually in the United States.² Studies with negative results for routine use of PAC in critical patients in intensive therapy³ and in patients with symptomatic heart failure (HF) with signs of severity but without cardiogenic shock⁴ led to a reduction in their use. However, more recent data on patients with cardiogenic shock in the contemporary era incorporating the use of mechanical circulatory assist devices in treatment have demonstrated an association of PAC use with greater survival.⁵

Currently, PAC are recognized as useful and recommended in some clinical scenarios, including the following:^6–8

–

assessment of valvular and congenital diseases, especially when there is disagreement between the clinical and echocardiographic findings, as well as in the assessment of pulmonary hypertension (PH) and pulmonary reactivity before correction;

–

diagnosis, prognostic assessment, and reactivity test to guide therapy for pulmonary arterial hypertension;

–

early diagnosis of HF with preserved ejection fraction in patients with dyspnea;

–

assessment and management of patients with advanced HF, both for indication of advanced therapy (transplantation or mechanical circulatory assist devices) and for assistance in management of cardiogenic shock.

Definition and classification of pulmonary hypertension

One of the main objectives of using PAC in advanced HF is assessment of PH. The definition of PH has recently been modified, and it is currently diagnosed in the presence of mean pulmonary artery pressure (mPAP) above 20 mmHg at rest, thus reducing the previously used cut-off value of 25 mmHg.⁹

A study with invasive assessment of 1,187 healthy individuals showed that the mean value for mPAP was 14.0 ± 3.3 mmHg, and this value was independent of sex and ethnicity.¹⁰ Considering this normal value, mPAP > 20 mmHg would be 2 standard deviations above. Moreover, observational studies have demonstrated that small elevations in pulmonary pressure (mPAP between 20 and 25 mmHg) have a prognostic impact on symptoms, hospitalization, and mortality.¹¹ In a meta-analysis of 15 studies, the risk ratio for mortality was 1.52 among patients with mPAP of 19 to 24 mmHg when compared to patients with lower pressures.¹²

PH is currently classified into 5 groups that combine clinical conditions with similar pathophysiological mechanisms, clinical presentation, hemodynamic characteristics, and therapeutic management (Table 1).^9,13

Table 1 Classification of pulmonary hypertension

Group 1	Pulmonary arterial hypertension
Group 2	Pulmonary hypertension due to left heart disease
Group 3	Pulmonary hypertension due to lung disease and/or hypoxia
Group 4	Chronic thromboembolic pulmonary hypertension and other pulmonary artery obstructions
Group 5	Pulmonary hypertension with unclear multifactorial mechanisms

Pulmonary hypertension in heart failure

The main characteristic of group 2 PH is the presence of elevated pulmonary artery occlusion pressure (PAOP) (> 15 mmHg), which reflects increased left ventricular filling pressure. This group accounts for 65% to 80% of patients with PH.¹⁴

Group 2 PH results primarily from increased left ventricular filling pressures due to systolic and/or diastolic ventricular dysfunction or to aortic or mitral valve disease. This increased left chamber pressure is transmitted retrogradely to the pulmonary circulation (post-capillary component). Persistent elevation of pressure in this area leads to endothelial dysfunction with increased vasoconstrictor action, decreased available nitric oxide, and desensitization of vasodilation induced by natriuretic peptides.¹⁵ Subsequently, activation of inflammatory mediators and metabolic factors occurs, which will lead to vessel remodeling, with intimal fibrosis and hypertrophy of the middle layer of pulmonary arterioles, which are histological changes similar to those observed in primary pulmonary arterial hypertension.¹⁶ The prevalence of PH in the population with HF with reduced ejection fraction is estimated at 40% to 75%.¹⁴

According to the presence or absence of functional or morphological alteration of pulmonary arterioles associated with the post-capillary component, PH in HF can be further classified as isolated post-capillary or combined pre- and post-capillary (Table 2). What indicates the presence of alterations in the pulmonary vasculature is increased pulmonary vascular resistance (PVR), which is calculated by dividing the transpulmonary gradient (TPG) by the cardiac output.⁹ In turn, TPG corresponds to the difference between mPAP and PAOP, where > 15 mmHg indicates the presence of an associated pre-capillary component.¹⁷

Table 2 Classification of pulmonary hypertension in heart failure

Isolated post-capillary PH	mPAP > 20 mmHg
	PAOP > 15 mmHg
	PVR < 3 Woods
	TPG < 15 mmHg
Combined pre- and post-capillary PH	mPAP > 20 mmHg
	PAOP > 15 mmHg
	PVR ≥ 3 Woods
	TPG ≥ 15 mmHg

mPAP: mean pulmonary artery pressure; PAOP: pulmonary artery occlusion pressure; PH: pulmonary hypertension; PVR: pulmonary vascular resistance; TPG: transpulmonary gradient.

Indications for use of pulmonary artery catheter in patients with advanced heart failure

Invasive cardiopulmonary hemodynamic assessment by PAC continues to be an important tool in patients with advanced HF (Figure 1). The main recommendations for the use of PAC in patients with advanced HF are as follows:

Figure 1 Indications for invasive cardiopulmonary hemodynamic assessment in patients with advanced heart failure. RV: right ventricle; VAD: ventricular assist device.

–

Patients being evaluated for heart transplantation (HT) with the objective of evaluating the presence of PH (class of recommendation: I, level of evidence: B);⁸

–

Every 3 to 6 months in patients listed for HT, especially in the presence of previous PH or worsening HF (class of recommendation: I, level of evidence: B);¹⁸

–

Patients who are candidates for implantation of long-term left ventricular assist devices (VAD) with the objective of assessing right ventricular (RV) function and predicting RV failure after VAD implantation (class of recommendation: I, level of evidence: C);⁷

–

Patients with refractory symptoms or cardiogenic shock, with the objective of assisting in hemodynamic optimization (class of recommendation: IIa, level of evidence: B).⁸

Practical aspects Techniques for cardiopulmonary hemodynamic assessment

The standardization of techniques for correct assessment of the hemodynamic parameters obtained with PAC is essential to clinical and hemodynamic diagnosis, as well as to the implementation of appropriate treatment.

Table 3 summarizes the main practical aspects of techniques for assessing cardiopulmonary hemodynamics with right catheterization.¹¹

Table 3 Techniques for cardiopulmonary hemodynamic assessment

Preparation and positioning	Prior confirmation of catheter positioning (radiography or radioscopy)
	Full view of the hemodynamic monitor
	Patient in a supine position, with legs extended; avoid taking measurements while the patient is talking, coughing, or moving.
	Leveling of pressure transducers (RAP, PAP), which should be zeroed to atmospheric pressure at the level of the LA (mean distance between the patient's anterior sternum and back).
Quality assessment of tracings	Identify the presence of adequate pressure curves, without interference or artifacts.
Quality assessment of tracings	Aspiration of air bubbles from catheters and subsequent lavage can minimize artifacts.
Determination of right cardiac and pulmonary pressures	Pressure measurements should be performed during spontaneous breathing without performing the Valsalva maneuver.
	Measurements at the end of expiration are preferable.
	Measure right atrium, right ventricle and pulmonary artery pressures.
Measurement of pulmonary capillary pressure or PAOP	Measurement should be performed with an expiratory pause, without performing a Valsalva maneuver.
	If PAOP is very high and is questioned, correct confirmation of pulmonary artery occlusion can be achieved by measuring oxygen saturation > 90%.
	Mean PAOP pressure is generally correlated with LA pressure (and LVEDP).
Presence of important MR, giant V wave, and AF may overestimate PAOP and should be reported.
Cardiac output measurements	Thermodilution measurements are preferable over indirect Fick calculation.

LA: left atrium; LVEDP: left ventricular end-diastolic pressure; MR: mitral regurgitation; PAOP: pulmonary artery occlusion pressure; PAP: pulmonary artery pressure; RAP: right atrial pressure.

The normal values of intravascular and cavity pressures and saturation are displayed in Table 4.

Table 4 Normal values of intravascular and cavity pressures and saturation

	Systolic/diastolic pressure (mean) (mmHg)	Saturation (%)
Right atrium	(5-8)	70
Right ventricle	26/2	70
Pulmonary artery	26/8 (14)	70
Pulmonary occlusion	(8)	100
Left atrium	(8)	98
Left ventricle	120/8	98

Assessment of candidates for heart transplantation

The presence of PH with elevated PVR is classically associated with increased mortality after HT due to RV graft dysfunction, especially in individuals with PH with a pre-capillary component who do not show vasoreactivity in tests with pulmonary vasodilators.^18,19 The Brazilian Guidelines for Cardiac Transplantation consider this non-reactive (fixed) pre-capillary PH as a contraindication to HT.²⁰

Thus, invasive cardiopulmonary hemodynamic assessment with a PAC is indicated for all patients who are candidates for HT.²⁰ In addition to identifying the presence of PH, it makes it possible to determine the hemodynamic factors that are possibly responsible and, in patients with PH with a pre-capillary component, to assess the reduction of pulmonary pressures with vasoreactivity tests. Invasive cardiopulmonary hemodynamic assessment also assists in hemodynamic optimization by adjusting blood volume, cardiac output, and pulmonary pressure before HT (Chart 1).

Chart 1 Cardiopulmonary hemodynamic assessment in candidates for heart transplantation with pulmonary hypertension

	Hemodynamic assessment	PH classification	Suggested approach	New condition	Diagnosis	HT
PASP ≥ 50 mmHg		Pre-capillary PH	Pulmonary vasoreactivity Nitric oxide	PASP < 50 mmHg	Reactive PH	✔
	PAOP < 15 mmHg			TPG < 15
	TPG ≥ 15			PVR < 3 Woods
	PVR ≥ 3 Woods			PASP ≥ 50 mmHg	Fixed PH
				TPG ≥ 15
				PVR ≥ 3 Woods
	PAOP ≥ 15 mmHg	Post-capillary PH	RAP > 12 mmHg: Diuretics	PASP < 50 mmHg		✔
	TPG < 15			TPG < 15
	PVR < 3 Woods		SVR > 1200 _{dynas/s/cm⁵}:SNP	PVR < 3 Woods
		Combined pre- and post-capillary PH	Pulmonary vasoreactivity SNP	PASP < 50 mmHg	Reactive PH	✔
				TPG < 15
	PAOP ≥ 15 mmHg			PVR < 3 Woods
	TPG ≥ 15			PASP ≥ 50 mmHg	Fixed PH
	PVR ≥ 3 Woods			TPG ≥ 15
				PVR ≥ 3 Woods

HT: heart transplantation; PAOP: pulmonary artery occlusion pressure; PASP: pulmonary artery systolic pressure; PH: pulmonary hypertension; PVR: pulmonary vascular resistance; RAP: right atrial pressure; SNP: sodium nitroprusside; SVR: systemic vascular resistance; TPG: transpulmonary gradient.

Patients with post-capillary PH generally do not need to undergo a pulmonary vasoreactivity test, given that the main hemodynamic components are hypervolemia and increased left ventricular filling pressures (increased systemic vascular resistance). Thus, diuretics and systemic vasodilators are the basis for volume and hemodynamic optimization and consequent reduction in pulmonary pressure (Chart 1).

Patients with PH with combined pre- and post-capillary components should undergo a pulmonary vasoreactivity test with the objective of identifying a component that is reactive to vasodilators (pulmonary vascular vasoconstriction). In these cases, the drop in pulmonary pressure and normalization of TPG and PVR with the pulmonary vasoreactivity test allow candidacy for HT (Chart 1).

In patients whose pulmonary pressure does not reduce or whose PVR does not normalize, treatment for hemodynamic optimization guided by invasive monitoring should be maintained for at least 24 to 48 hours, considering the use of diuretics (or even ultrafiltration), vasodilators, and inotropes. Left ventricular decompression strategies such as intra-aortic balloon can be considered, with the objective of reducing pulmonary pressures.¹⁸

The persistence of significant PH with high TPG and PVR, even after these strategies, is considered a contraindication for HT. In this scenario, VAD implantation as a bridge to later candidacy is a supportive option in selected patients. Left ventricular decompression obtained with the use of a VAD can lead to reduced pulmonary artery pressure and PVR in the medium term, making the patient a candidate for HT.^21–23 In patients with advanced HF and significant PH with a persistent pre-capillary component, heterotopic HT or combined heart-lung transplantation (in qualified centers), VAD implantation as a target therapy, and palliative care are options for treatment and support (Figure 2).

Figure 2 Assessment for heart transplantation in patients with advanced heart failure and pulmonary hypertension. IABP: intra-aortic balloon pump; iNO: inhaled nitric oxide; PADP: pulmonary artery diastolic pressure; PASP: pulmonary artery systolic pressure; PVR: pulmonary vascular resistance; SBP: (systemic) systolic blood pressure; TPG: transpulmonary gradient; VAD: ventricular assist device.

Some measurements during cardiopulmonary hemodynamic assessment may eventually be in disagreement with the patient's actual hemodynamics and lead to errors in interpretation. Table 5 describes some common errors and problems that occur during invasive cardiopulmonary assessment.

Table 5 Errors and problems in cardiopulmonary hemodynamic assessment

Situation	Comments
Contraindication of HT with a single isolated hemodynamic assessment	Identify hemodynamic component of PH and repeat new measurements after hemodynamic optimization and vasoreactivity tests.
Contraindication of HT with only 1 hemodynamic criterion altered	Always assess all cardiopulmonary hemodynamic variables together (pulmonary pressure, gradients, and PVR)
Disagreement between pulmonary pressure, PVR, and pulmonary gradients
• Low PVR and elevated gradients	Possibly overestimated cardiac output (e.g., cardiac shunt, measurement error, obesity)
• Elevated PVR and low gradients	Possibly underestimated cardiac output (e.g., important RV dysfunction, severe TR)
• Elevated PVR and gradients, with low pulmonary pressures	Overestimated PAOP (e.g., severe MR) Check patient positioning, leveling, and correct execution of pressure.
Vasoreactivity test with iNO in patients with hypovolemia or very high PAOP	Risk of acute pulmonary edema

HT: heart transplantation; iNO: inhaled nitric oxide; MR: mitral regurgitation; PAOP: pulmonary artery occlusion pressure; PH: pulmonary hypertension; PVR: pulmonary vascular resistance; RV: right ventricle; TR: tricuspid regurgitation.

Assessment of candidates for ventricular assist device implantation

RV dysfunction is one of the main causes of death and early morbidity after VAD implantation.^24,25 Accurate assessment of the risk of RV dysfunction during the early postoperative period after VAD implantation is important for planning eventual temporary circulatory support for the RV, which may attenuate the risk of postoperative mortality.^26–28

Clinical, laboratory, echocardiographic, and hemodynamic assessment are part of the majority of scores that predict RV dysfunction after VAD implantation; however, these tools are still not totally reliable in correctly predicting RV dysfunction in this scenario,^29,30 making this assessment challenging.

Pulmonary hemodynamic assessment assists in prediction of RV dysfunction after VAD implantation.²⁵ The main hemodynamic parameters and their references for predicting RV dysfunction are described Table 6.

Table 6 Cardiopulmonary hemodynamic assessment in candidates for long-term left ventricular assist devices

	Formula	Predictor of RV dysfunction
Pulmonary artery pulsatility index	PASP − PADP / RAP	< 2.0 ³¹
CVP / PCP		> 0.63 ³²
RVSWI	[(CI / HR) × (MAP − PCP)] × 0.0136	≤ 5.0 g/m/m^{2 33}
RVSWI + PVR		RVSWI ≤ 5.0 g/m/m² PVR > 3.7 Woods ³⁴
Diastolic pulmonary gradient	PDAP − PCP	≥ 7 ³⁴

CI: cardiac index; CVP: central venous pressure; HR: heart rate; MAP: mean arterial pressure; PADP: pulmonary artery diastolic pressure; PASP: pulmonary artery systolic pressure; PCP: pulmonary capillary pressure; PVR: pulmonary vascular resistance; RAP: right atrial pressure; RV: right ventricle; RVSWI: right ventricular stroke work index.

In addition to its role in pre-implantation assessment for VAD, cardiopulmonary hemodynamic assessment can assist in the management of some situations during the postoperative period after implantation, as follows:

During the early postoperative period:³⁵

○

Management of pulmonary hypertension and RV preload;

○

Left ventricular decompression (assisting in the decision to increase or decrease VAD rotations).

Long-term follow-up:

○

Refractory patients with symptoms of HF: assessment of left ventricular decompression, RV function, and aortic regurgitation;³⁶

○

Assessment of optimal VAD rotations (ramp test);³⁷

○

Hemodynamic optimization with decoupling between diastolic pulmonary pressure and PAOP.³⁸

Conclusion

Invasive cardiopulmonary hemodynamic assessment continues to be an important tool for assessing patients with advanced HF, especially in candidates for HT and VAD, as well as in the management of complex patients with unclear hemodynamics and cardiogenic shock.

Appropriate techniques for invasive hemodynamic assessment and correct interpretation of curves and pressures, in a systematic manner, are fundamental to understanding the mechanisms that involve cardiopulmonary hemodynamic changes. They allow guided hemodynamic optimization, thus promoting better clinical outcomes.

Sources of Funding

There were no external funding sources for this study.

Study Association

This study is not associated with any thesis or dissertation work.

Ethics approval and consent to participate

This article does not contain any studies with human participants or animals performed by any of the authors.

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10.1002/ehf2.12549

19 Rivinius R, Helmschrott M, Ruhparwar A, Schmack B, Darche FF, Thomas D, et al. Elevated Pre-Transplant Pulmonary Vascular Resistance is Associated with Early Post-Transplant Atrial Fibrillation and Mortality. ESC Heart Fail. 2020;7(1):176-187. doi: 10.1002/ehf2.12549.

Bacal

Marcondes-Braga

Rohde

LEP

Xavier

Jr Brito

Moura

LAZ

3ᵃ Diretriz Brasileira de Transplante Cardíaco

Arq Bras Cardiol 2018 111 2 230 289

10.5935/abc.20180153

20 Bacal F, Marcondes-Braga FG, Rohde LEP, Xavier JL Jr, Brito FS, Moura LAZ, et al. 3ᵃ Diretriz Brasileira de Transplante Cardíaco. Arq Bras Cardiol. 2018;111(2):230-289. doi: 10.5935/abc.20180153.

Mikus

Stepanenko

Krabatsch

Loforte

Dandel

Lehmkuhl

Reversibility of Fixed Pulmonary Hypertension in Left Ventricular Assist Device Support Recipients

Eur J Cardiothorac Surg 2011 40 4 971 977

10.1016/j.ejcts.2011.01.019

21 Mikus E, Stepanenko A, Krabatsch T, Loforte A, Dandel M, Lehmkuhl HB, et al. Reversibility of Fixed Pulmonary Hypertension in Left Ventricular Assist Device Support Recipients. Eur J Cardiothorac Surg. 2011;40(4):971-7. doi: 10.1016/j.ejcts.2011.01.019.

Kumarasinghe

Jain

Jabbour

Lai

Keogh

Kotlyar

Comparison of Continuous-Flow Ventricular Assist Device Therapy with Intensive Medical Therapy in Fixed Pulmonary Hypertension Secondary to Advanced Left Heart Failure

ESC Heart Fail 2018 5 4 695 702

10.1002/ehf2.12284

22 Kumarasinghe G, Jain P, Jabbour A, Lai J, Keogh AM, Kotlyar E, et al. Comparison of Continuous-Flow Ventricular Assist Device Therapy with Intensive Medical Therapy in Fixed Pulmonary Hypertension Secondary to Advanced Left Heart Failure. ESC Heart Fail. 2018;5(4):695-702. doi: 10.1002/ehf2.12284.

Biselli

Ayub-Ferreira

Avila

Gaiotto

Jatene

Bocchi

Left Ventricular Assist Device Followed by Heart Transplantation

Arq Bras Cardiol 2015 104 3 e22 e24

10.5935/abc.20140198

23 Biselli B, Ayub-Ferreira SM, Avila MS, Gaiotto FA, Jatene FB, Bocchi EA. Left Ventricular Assist Device Followed by Heart Transplantation. Arq Bras Cardiol. 2015;104(3):e22-4. doi: 10.5935/abc.20140198.

Konstam

Kiernan

Bernstein

Bozkurt

Jacob

Kapur

Evaluation and Management of Right-Sided Heart Failure: A Scientific Statement from the American Heart Association

Circulation 2018 137 20 e578 e622

10.1161/CIR.0000000000000560

24 Konstam MA, Kiernan MS, Bernstein D, Bozkurt B, Jacob M, Kapur NK, et al. Evaluation and Management of Right-Sided Heart Failure: A Scientific Statement from the American Heart Association. Circulation. 2018;137(20):e578-e622. doi: 10.1161/CIR.0000000000000560.

Patlolla

Beygui

Haddad

Right-Ventricular Failure Following Left Ventricle Assist Device Implantation

Curr Opin Cardiol 2013 28 2 223 233

10.1097/HCO.0b013e32835dd12c

25 Patlolla B, Beygui R, Haddad F. Right-Ventricular Failure Following Left Ventricle Assist Device Implantation. Curr Opin Cardiol. 2013;28(2):223-33. doi: 10.1097/HCO.0b013e32835dd12c.

Fitzpatrick

3rd Frederick

Hiesinger

Hsu

McCormick

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Early Planned Institution of Biventricular Mechanical Circulatory Support Results in Improved Outcomes Compared with Delayed Conversion of a Left Ventricular Assist Device to a Biventricular Assist Device

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10.1016/j.jtcvs.2008.09.021

26 Fitzpatrick JR 3rd, Frederick JR, Hiesinger W, Hsu VM, McCormick RC, Kozin ED, et al. Early Planned Institution of Biventricular Mechanical Circulatory Support Results in Improved Outcomes Compared with Delayed Conversion of a Left Ventricular Assist Device to a Biventricular Assist Device. J Thorac Cardiovasc Surg. 2009;137(4):971-7. doi: 10.1016/j.jtcvs.2008.09.021.

Kapur

Esposito

Bader

Morine

Kiernan

Pham

Mechanical Circulatory Support Devices for Acute Right Ventricular Failure

Circulation 2017 136 3 314 326

10.1161/CIRCULATIONAHA.116.025290

27 Kapur NK, Esposito ML, Bader Y, Morine KJ, Kiernan MS, Pham DT, et al. Mechanical Circulatory Support Devices for Acute Right Ventricular Failure. Circulation. 2017;136(3):314-326. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.025290.

Wang

Simon

Bonde

Harris

Teuteberg

Kormos

Decision Tree for Adjuvant Right Ventricular Support in Patients Receiving a Left Ventricular Assist Device

J Heart Lung Transplant 2012 31 2 140 149

10.1016/j.healun.2011.11.003

28 Wang Y, Simon MA, Bonde P, Harris BU, Teuteberg JJ, Kormos RL, et al. Decision Tree for Adjuvant Right Ventricular Support in Patients Receiving a Left Ventricular Assist Device. J Heart Lung Transplant. 2012;31(2):140-9. doi: 10.1016/j.healun.2011.11.003.

Amsallem

Mercier

Kobayashi

Moneghetti

Haddad

Forgotten No More: A Focused Update on the Right Ventricle in Cardiovascular Disease

JACC Heart Fail 2018 6 11 891 903

10.1016/j.jchf.2018.05.022

29 Amsallem M, Mercier O, Kobayashi Y, Moneghetti K, Haddad F. Forgotten No More: A Focused Update on the Right Ventricle in Cardiovascular Disease. JACC Heart Fail. 2018;6(11):891-903. doi: 10.1016/j.jchf.2018.05.022.

Kirklin

Naftel

Pagani

Kormos

Stevenson

Blume

Sixth INTERMACS Annual Report: A 10,000-Patient Database

J Heart Lung Transplant 2014 33 6 555 564

10.1016/j.healun.2014.04.010

30 Kirklin JK, Naftel DC, Pagani FD, Kormos RL, Stevenson LW, Blume ED, et al. Sixth INTERMACS Annual Report: A 10,000-Patient Database. J Heart Lung Transplant. 2014;33(6):555-64. doi: 10.1016/j.healun.2014.04.010.

Kang

Banerjee

Pulmonary Artery Pulsatility Index Predicts Right Ventricular Failure After Left Ventricular Assist Device Implantation

J Heart Lung Transplant 2016 35 1 67 73

10.1016/j.healun.2015.06.009

31 Kang G, Ha R, Banerjee D. Pulmonary Artery Pulsatility Index Predicts Right Ventricular Failure After Left Ventricular Assist Device Implantation. J Heart Lung Transplant. 2016;35(1):67-73. doi: 10.1016/j.healun.2015.06.009.

Fitzpatrick

3rd Frederick

Hsu

Kozin

O’Hara

Howell

Risk Score Derived from Pre-Operative Data Analysis Predicts the Need for Biventricular Mechanical Circulatory Support

J Heart Lung Transplant 2008 27 12 1286 1292

10.1016/j.healun.2008.09.006

32 Fitzpatrick JR 3rd, Frederick JR, Hsu VM, Kozin ED, O’Hara ML, Howell E, et al. Risk Score Derived from Pre-Operative Data Analysis Predicts the Need for Biventricular Mechanical Circulatory Support. J Heart Lung Transplant. 2008;27(12):1286-92. doi: 10.1016/j.healun.2008.09.006.

Bellavia

Iacovoni

Scardulla

Moja

Pilato

Kushwaha

Prediction of Right Ventricular Failure After Ventricular Assist Device Implant: Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies

Eur J Heart Fail 2017 19 7 926 946

10.1002/ejhf.733

33 Bellavia D, Iacovoni A, Scardulla C, Moja L, Pilato M, Kushwaha SS, et al. Prediction of Right Ventricular Failure After Ventricular Assist Device Implant: Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies. Eur J Heart Fail. 2017;19(7):926-946. doi: 10.1002/ejhf.733.

Imamura

Kinugawa

Kinoshita

Nawata

Ono

High Pulmonary Vascular Resistance in Addition to Low Right Ventricular Stroke Work Index Effectively Predicts Biventricular Assist Device Requirement

J Artif Organs 2016 19 1 44 53

10.1007/s10047-015-0867-4

34 Imamura T, Kinugawa K, Kinoshita O, Nawata K, Ono M. High Pulmonary Vascular Resistance in Addition to Low Right Ventricular Stroke Work Index Effectively Predicts Biventricular Assist Device Requirement. J Artif Organs. 2016;19(1):44-53. doi: 10.1007/s10047-015-0867-4.

Anyanwu

Bhatia

Tehrani

Deshmukh

Rodgers

Adatya

The Accuracy of Physical Exam Compared to RHC in LVAD Patients

J Heart Lung Transplant 2017 36 4 341 342

35 Anyanwu EC, Bhatia A, Tehrani DM, Deshmukh A, Rodgers D, Adatya S, et al. The Accuracy of Physical Exam Compared to RHC in LVAD Patients. J Heart Lung Transplant. 2017;36 (4):341-2.

Imamura

Chung

Nguyen

Sayer

Uriel

Clinical Implications of Hemodynamic Assessment During Left Ventricular Assist Device Therapy

J Cardiol 2018 71 4 352 358

10.1016/j.jjcc.2017.12.001

36 Imamura T, Chung B, Nguyen A, Sayer G, Uriel N. Clinical Implications of Hemodynamic Assessment During Left Ventricular Assist Device Therapy. J Cardiol. 2018;71(4):352-8. doi: 10.1016/j.jjcc.2017.12.001.

Uriel

Adatya

Malý

Kruse

Rodgers

Heatley

Clinical Hemodynamic Evaluation of Patients Implanted with a Fully Magnetically Levitated Left Ventricular Assist Device (HeartMate 3)

J Heart Lung Transplant 2017 36 1 28 35

10.1016/j.healun.2016.07.008

37 Uriel N, Adatya S, Malý J, Kruse E, Rodgers D, Heatley G, et al. Clinical Hemodynamic Evaluation of Patients Implanted with a Fully Magnetically Levitated Left Ventricular Assist Device (HeartMate 3). J Heart Lung Transplant. 2017;36(1):28-35. doi: 10.1016/j.healun.2016.07.008.

Imamura

Chung

Nguyen

Rodgers

Sayer

Adatya

Decoupling Between Diastolic Pulmonary Artery Pressure and Pulmonary Capillary Wedge Pressure as a Prognostic Factor after Continuous Flow Ventricular Assist Device Implantation

Circ Heart Fail 2017 10 9

e003882

10.1161/CIRCHEARTFAILURE.117.003882

38 Imamura T, Chung B, Nguyen A, Rodgers D, Sayer G, Adatya S, et al. Decoupling Between Diastolic Pulmonary Artery Pressure and Pulmonary Capillary Wedge Pressure as a Prognostic Factor after Continuous Flow Ventricular Assist Device Implantation. Circ Heart Fail. 2017;10(9):e003882. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.117.003882.

Artigo de Revisão

Avaliação Hemodinâmica Cardiopulmonar Invasiva em Pacientes com Insuficiência Cardíaca Avançada: Como Interpretar?

0000-0002-7617-5726

Biselli

Bruno

¹ ²

0000-0002-7857-9863

Seguro

Luis Fernando Bernal da Costa

¹ ² 1

São Paulo

Brasil Instituto do Coração do Hospital das Clínicas de São Paulo - InCor-HCFMUSP, São Paulo, SP – Brasil 2

São Paulo

Brasil Hospital Sírio-Libanês, São Paulo, SP – Brasil

Correspondência: Bruno Biselli • Av. Dr. Eneas de Carvalho Aguiar, 44. CEP 05403-900, São Paulo, SP – Brasil E-mail: brunobiselli1@gmail.com

Contribuição dos autores

Concepção e desenho da pesquisa; Obtenção de dados; Análise e interpretação dos dados; Redação do manuscrito; Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante: Biselli B e Seguro LFBC.

Potencial conflito de interesse

Não há conflito com o presente artigo

Resumo

A avaliação hemodinâmica cardiopulmonar invasiva através do cateter de artéria pulmonar é uma ferramenta importante na avaliação de pacientes com insuficiência cardíaca avançada. Permite diagnosticar de forma definitiva a presença de hipertensão pulmonar e, quando presente, classificá-la como pós-capilar isolada ou pré e pós-capilar combinada. Seu uso é mandatório na avaliação para transplante cardíaco e implante de dispositivo de assistência circulatória mecânico. Além disso, pode ser muito útil no manejo de choque cardiogênico.

Palavras-chave Insuficiência Cardíaca Monitorização Hemodinâmica Hipertensão Pulmonar

Introdução

O uso de cateteres para avaliação cardíaca invasiva é descrito desde o início do século XX.¹ Mas foi a partir da década de 70 que o cateter de artéria pulmonar (CAP) passou a ser utilizado para avaliação hemodinâmica a beira-leito do paciente crítico. Seu uso se popularizou nos anos subsequentes, de modo que no final dos anos 2000, cerca de 1,5 milhões de cateteres eram vendidos anualmente nos EUA.² Estudos com resultados negativos para o uso rotineiro do CAP em pacientes críticos em unidade de terapia intensiva³ ou em pacientes com insuficiência cardíaca (IC) sintomática com sinais de gravidade, mas não choque cardiogênico,⁴ fizeram seu uso reduzir. No entanto, dados mais recentes em pacientes com choque cardiogênico na era contemporânea que incorpora o uso de dispositivos de assistência circulatória mecânica no tratamento demonstram associação do uso do CAP a uma maior sobrevida.⁵

Atualmente, o uso do CAP é reconhecidamente útil e recomendado em alguns cenários clínicos como:^6–8

–

avaliação de doenças valvares e congênitas, sobretudo quando há discordância entre a clínica e achados ecocardiográficos, ou ainda na avaliação de hipertensão pulmonar (HP) e reatividade pulmonar antes da correção;

–

diagnóstico, avaliação prognóstica e teste de reatividade para guiar terapia para hipertensão arterial pulmonar;

–

diagnóstico precoce de IC com fração de ejeção preservada em pacientes com dispneia;

–

avaliação e manejo de pacientes com IC avançada, tanto para indicação de terapia avançada (transplante ou dispositivos de assistência circulatória mecânica), como para auxiliar o manejo do choque cardiogênico.

Definição e classificação da hipertensão pulmonar

Um dos principais objetivos do uso do CAP na IC avançada é a avaliação de HP. A definição de HP foi recentemente modificada e atualmente é diagnosticada na presença de uma pressão de artéria pulmonar média (PAPm) acima de 20 mmHg no repouso, tendo sido reduzido o valor de corte anteriormente utilizado de 25 mmHg.⁹

Estudo com avaliação invasiva de 1.187 indivíduos saudáveis mostrou que o valor médio da PAPm é de 14,0 ± 3,3 mmHg, sendo este valor independente de sexo e etnia.¹⁰ Considerando este valor de normalidade, uma PAPm > 20 mmHg estaria acima de 2 desvios padrão. Além disso, estudos observacionais demonstram que pequenas elevações de pressão pulmonar (PAPm entre 20 e 25 mmHg) têm impacto prognóstico em sintomas, hospitalização e mortalidade.¹¹ Em uma metanálise de 15 estudos, a razão de risco para mortalidade foi de 1,52 entre pacientes com PAPm de 19 a 24 mmHg quando comparado aos pacientes com pressões menores.¹²

A HP é atualmente classificada em 5 grupos que reúnem condições clínicas com mecanismos fisiopatológicos, apresentação clínica, características hemodinâmicas e manejo terapêutico semelhantes (Tabela 1).^9,13

Tabela 1 Classificação da hipertensão pulmonar

Grupo 1	Hipertensão arterial pulmonar
Grupo 2	Hipertensão pulmonar por doença cardíaca esquerda
Grupo 3	Hipertensão pulmonar por doença pulmonar e/ou hipóxia
Grupo 4	Hipertensão pulmonar tromboembólica crônica e outras obstruções da artéria pulmonar
Grupo 5	Hipertensão pulmonar por mecanismos desconhecidos multifatoriais

Hipertensão pulmonar na insuficiência cardíaca

A principal característica da HP do grupo 2 é a presença de uma pressão de oclusão de artéria pulmonar (POAP) elevada (> 15 mmHg) que reflete o aumento da pressão de enchimento do ventrículo esquerdo. Esse grupo corresponde de 65% a 80% dos pacientes com HP.¹⁴

A HP do grupo 2 decorre primariamente do aumento das pressões de enchimento do ventrículo esquerdo por conta de disfunção ventricular sistólica e/ou diastólica ou por doença valvar (aórtica ou mitral). Esta elevação da pressão nas câmaras esquerdas é transmitida retrogradamente à circulação pulmonar (componente pós-capilar). A persistência da elevação da pressão neste território leva à disfunção endotelial com aumento da ação de vasoconstritores, à diminuição de óxido nítrico disponível e à dessensibilização da vasodilatação induzida por peptídeos natriuréticos.¹⁵ Posteriormente, ocorre ativação de mediadores inflamatórios e fatores metabólicos que irão levar a um remodelamento do vaso, com fibrose intimal e hipertrofia da camada média de arteríolas pulmonares, alterações histológicas semelhantes às observadas na hipertensão arterial pulmonar primária.¹⁶ A prevalência de HP na população com IC com fração de ejeção reduzida é estimada entre 40% e 75%.¹⁴

De acordo com a presença ou não de alteração funcional ou morfológica de arteríolas pulmonares associada ao componente pós capilar, a HP na IC pode ser ainda classificada em pós-capilar isolada ou pré e pós capilar combinada (Tabela 2). O que indica a presença de alteração da vasculatura pulmonar é a elevação da resistência vascular pulmonar (RVP) que é calculada pela divisão do gradiente transpulmonar (GTP) pelo débito cardíaco.⁹ Por sua vez, o GTP corresponde à diferença entre a PAPm e a POAP, quando > 15 mmHg indica a presença de um componente pré-capilar associado.¹⁷

Tabela 2 Classificação da hipertensão pulmonar na insuficiência cardíaca

HP pós capilar isolada	PAPm > 20 mmHg
	POAP > 15 mmHg
	RVP < 3 Woods
	GTP < 15 mmHg
HP pré e pós capilar combinada	PAPm > 20 mmHg
	POAP > 15 mmHg
	RVP ≥ 3 Woods
	GTP ≥ 15 mmHg

GTP: gradiente transpulmonar; HP: hipertensão pulmonar; PAPm: pressão de artéria pulmonar média; POAP: pressão de oclusão de artéria pulmonar; RVP: resistência vascular pulmonar.

Indicação do uso de cateter de artéria pulmonar em pacientes com insuficiência cardíaca avançada

A avaliação hemodinâmica cardiopulmonar invasiva por CAP continua sendo uma ferramenta importante em pacientes com IC avançada (Figura 1). As principais recomendações para utilização de CAP em pacientes com IC avançada são:

Figura 1 Indicações de avaliação hemodinãmica cardiopulmonar invasiva em pacientes com IC avançada. DAV: dispositivos de assistência ventricular esquerda de longa permanência; VD: ventrículo direito.

–

Pacientes em avaliação para transplante cardíaco (TC) com objetivo de avaliação da presença de HP (classe de recomendação: I, nível de evidência: B);⁸

–

A cada 3 a 6 meses em pacientes listados para TC, especialmente na presença de HP prévia ou piora de IC (classe de recomendação: I, nível de evidência: B);¹⁸

–

Pacientes candidatos a implante de dispositivos de assistência ventricular esquerda de longa permanência (DAV) com objetivo de avaliação de função do ventrículo direito (VD) e predição de falência do VD após implante de DAV (classe de recomendação: I, nível de evidência: C);⁷

–

Pacientes com sintomas refratários ou choque cardiogênico com objetivo de auxiliar na otimização hemodinâmica (classe de recomendação: IIa, nível de evidência: B).⁸

Aspectos práticos Técnicas para avaliação da hemodinâmica cardiopulmonar

A normatização das técnicas para uma correta avaliação dos parâmetros hemodinâmicos obtidos com o CAP é essencial no diagnóstico clínico e hemodinâmico, bem como na implementação do tratamento adequado.

A Tabela 3 resume os principais aspectos práticos na técnica de avaliação da hemodinâmica cardiopulmonar com cateterismo direito.¹¹

Tabela 3 Técnicas para avaliação da hemodinâmica cardiopulmonar

Preparação e posicionamento	Confirmação prévia do posicionamento do cateter (radiografia ou radioscopia)
	Visão completa do monitor hemodinâmico
	Paciente em posição supina, com pernas estendidas evitando-se fazer medidas com o paciente falando, tossindo ou se movimentando
	Nivelamento dos transdutores de pressões (PAD, PAP) que devem ser zerados para a pressão atmosférica no nível do AE (distância média entre o esterno anterior e o dorso do paciente)
Avaliação da qualidade dos traçados	Identificar a presença de curvas de pressões adequadas com ausência de interferências ou artefatos.
Avaliação da qualidade dos traçados	Aspiração de bolhas de ar dos cateteres e posterior lavagem podem minimizar artefatos.
Determinação de pressões cardíacas direita e pulmonares	As medidas de pressões devem ser realizadas durante respiração espontânea sem realizar manobra de Valsalva.
	Medidas no final da expiração são preferíveis.
	Aferir as pressões de átrio direito, ventrículo direito e artéria pulmonar.
Medida de pressão de capilar pulmonar ou POAP	Aferição deve ser realizada com pausa expiratória sem realizar manobra de Valsalva.
	Se a POAP estiver muito elevada e for questionada, a correta confirmação da oclusão de artéria pulmonar pode ser feita pela medida de SatO2 > 90%.
	A pressão média da POAP geralmente se correlaciona com a pressão de AE (e PDFVE).
	Presença de IM importante, onda v gigante e FA podem superestimar a POAP e devem ser relatados.
Medida de débito cardíaco	Medidas com termodiluição são preferíveis ao invés do cálculo de Fick indireto.

AE: átrio esquerdo; IM: insuficiência mitral; PAD: pressão de átrio direito; PAP: pressão de artéria pulmonar; PDFVE: pressão diastólica final do ventrículo esquerdo; POAP: pressão de oclusão de artéria pulmonar.

Os valores de normalidade de pressões e saturação intravasculares e cavitários estão descritos na Tabela 4.

Tabela 4 Valores de normalidade de pressões e saturação Intravasculares e cavitários

	Pressão sistólica × diastólica (média) (mmHg)	Saturação (%)
Átrio direito	(5-8)	70
Ventrículo direito	26 × 2	70
Artéria pulmonar	26 × 8 (14)	70
Oclusão pulmonar	(8)	100
Átrio esquerdo	(8)	98
Ventrículo esquerdo	120 × 8	98

Avaliação em candidatos a transplante cardíaco

A presença de HP com RVP elevada é classicamente associada ao aumento de mortalidade após TC por disfunção ventricular direita do enxerto, especialmente em indivíduos com HP com componente pré-capilar que não apresentam vasorreatividade em provas com vasodilatadores pulmonares.^18,19 As Diretrizes Brasileiras de Transplante Cardíaco consideram essa HP pré-capilar não-reativa (fixa) como uma contraindicação ao TC.²⁰

Assim, a avaliação hemodinâmica cardiopulmonar invasiva com CAP é indicada em todos os pacientes candidatos a TC.²⁰ Além de identificar a presença de HP, permite determinar os fatores hemodinâmicos possivelmente responsáveis e em pacientes com HP e componente pré-capilar, avaliar a redução de pressões pulmonares com testes de vasorreatividade. A avaliação hemodinâmica cardiopulmonar invasiva permite ainda auxiliar na otimização hemodinâmica adequando volemia, débito cardíaco e pressão pulmonar antes do TC (Quadro 1).

Quadro 1 Avaliação hemodinâmica cardiopulmonar em candidatos a transplante cardíaco com hipertensão pulmonar

	Avaliação Hemodinâmica	Classificação HP	Abordagem Sugerida	Nova Condição	Diagnóstico	TC
PSAP ≥ 50 mmHg		HP pré-capilar	Vasorretividade PulmonarÓxido Nítrico	PSAP < 50 mmHg	HP Reativa	✔
	POAP < 15 mmHg			GTP < 15
	GTP ≥ 15			RVP < 3 Woods
	RVP ≥ 3 Woods			PSAP ≥ 50 mmHg	HP Fixa
				GTP ≥ 15
				RVP ≥ 3 Woods
	POAP ≥ 15 mmHg	HP pós-capilar	PAD > 12 mmHg: Diuréticos	PSAP < 50 mmHg		✔
	GTP < 15			GTP < 15
	RVP < 3 Woods		RVS > 1200 _{dynas/s/cm⁵}:NPS	RVP < 3 Woods
		HP pré e pós capilarCombinados	Vasorreatividade Pulmonar Nitropotássiato de sódio	PSAP < 50 mmHg	HP Reativa	✔
				GTP < 15
	POAP ≥ 15 mmHg			RVP < 3 Woods
	GTP ≥ 15			PSAP ≥ 50 mmHg	HP Fixa
	RVP ≥ 3 Woods			GTP ≥ 15
				RVP ≥ 3 Woods

PSAP: pressão sistólica de artéria pulmonar; POAP: pressão de oclusão de artéria pulmonar; GTP: gradiente transpulmonar; RVP: resistência vascular pulmonar; HP: hipertensão pulmonar; PAD: pressão de átrio direito; RVS: resistência vascular sistêmica; NPS: nitroprussiato de sódio; TC: transplante cardíaco.

Pacientes que apresentam HP pós-capilar, geralmente não precisam realizar teste de vasorreatividade pulmonar, visto que os principais componentes hemodinâmicos são a hipervolemia e o aumento de pressões de enchimento ventricular esquerdo (aumento de resistência vascular sistêmica). Assim, diuréticos e vasodilatadores sistêmicos são base para a otimização volêmica e hemodinâmica e consequente redução de pressão pulmonar (Quadro 1).

Pacientes com HP com componentes pré e pós-capilar combinados devem realizar teste de vasorreatividade pulmonar com objetivo de identificar componente reativo a vasodilatadores (vasoconstrição vascular pulmonar). Nesses casos, a queda de pressão pulmonar e normalização de GTP e RVP com o teste de vasorreatividade pulmonar permitem a candidatura para TC (Quadro 1).

Nos pacientes que não reduzem pressão pulmonar ou não normalizam RVP, deve-se manter o tratamento para otimização hemodinâmica guiada pela monitorização invasiva no período de, pelo menos, 24 a 48 horas, considerando o uso de diuréticos (ou até mesmo ultrafiltração), vasodilatadores e inotrópicos. Estratégias de descompressão ventricular esquerda como balão intra-aórtico podem ser consideradas com o objetivo de reduzir pressões pulmonares.¹⁸

A persistência de HP importante com GTP e RVP elevados, mesmo após essas estratégias, é considerada contraindicação para TC. Nesse cenário, o implante de DAV como ponte para posterior candidatura é uma opção de suporte em pacientes selecionados. A descompressão ventricular esquerda obtida com o uso de DAV pode levar à redução da pressão de artéria pulmonar e de RVP em médio prazo, tornando o paciente candidato ao TC.^21–23 Em pacientes com IC avançada e HP importante com componente pré-capilar persistente, o TC heterotópico ou o transplante combinado coração-pulmão (em centros capacitados), o implante de DAV como terapia de destino ou a paliação são opções terapêuticas e de suporte (Figura 2).

Figura 2 Avaliação para transplante cardíaco em pacientes com insuficiência cardíaca avançada e hipertensão pulmonar. PSAP: pressão sistólica de artéria pulmonar; GTP: gradiente transpulmonar; RVP: resistência vascular pulmonar; PAS: pressão arterial sistólica (sistêmica); Noi: óxico nítrico inalatório; BIA: balão intra-aórtico; DAV: dispositivos de assistência ventricular esquerda de longa permanência; TC: transplante cardíaco; TX: transplante.

Eventualmente, algumas medidas durante uma avaliação hemodinâmica cardiopulmonar podem estar discordantes com a real hemodinâmica do indivíduo e gerar erros de interpretação. Alguns erros comuns e problemas durante a avaliação cardiopulmonar invasiva estão descritos na Tabela 5.

Tabela 5 Erros e problemas na avaliação hemodinâmica cardiopulmonar

Situação	Comentários
Contraindicação de TC com uma avaliação hemodinâmica isolada	Identificar componente hemodinâmico de HP e repetir novas medidas após otimização hemodinâmica e testes de vasorreatividade.
Contraindicação de TC com apenas 1 critério hemodinâmico alterado	Avaliar sempre o conjunto de todas as variáveis hemodinâmicas cardiopulmonares (pressão pulmonar, gradientes e RVP)
Discordância entre pressão pulmonar, RVP e gradientes pulmonares
• RVP baixa e gradientes elevados	Possivelmente DC superestimado (ex: shunt cardíaco, erro de medida, obesos)
• RVP elevada e gradientes baixos	Possivelmente DC subestimado (ex: Disfunção de VD importante, IT severa)
• RVP e gradientes elevados com pressões pulmonares baixas	POAP superestimado (ex: IM severa) Checar posicionamento do paciente, nivelamento e correta execução de pressões
Teste de vasorreatividade com NOi em pacientes hipovolêmicos ou com POAP muito elevada.	Risco de edema agudo de pulmões

DC: débito cardíaco; HP: hipertensão pulmonar; IM: insuficiência mitral; IT: insuficiência tricúspide; NOi: óxido nítrico inalatório; POAP: pressão de oclusão de artéria pulmonar; RVP: resistência vascular pulmonar; TC: transplante cardíaco; VD: ventrículo direito.

Avaliação em candidatos a implante de DAV

A disfunção de VD é umas das principais causas de morte e morbidade precoce após implante de DAV.^24,25 Uma acurada avaliação do risco de disfunção do VD no pós-operatório precoce de DAV é importante para o planejamento de um eventual suporte circulatório temporário de VD, que pode atenuar o risco de mortalidade no pós-operatório.^26–28

Avaliação clínica, laboratorial, ecocardiográfica e hemodinâmica fazem parte da maioria dos escores preditores de disfunção de VD após implante de DAV, entretanto essas ferramentas ainda não são totalmente confiáveis na correta predição de disfunção de VD nesse cenário,^29,30 tornando essa avaliação desafiadora.

A avaliação hemodinâmica pulmonar auxilia na predição de disfunção de VD após implante de DAV.²⁵ Os principais parâmetros hemodinâmicos e suas referências para predição de disfunção de VD estão descritos na Tabela 6.

Tabela 6 Avaliação hemodinâmica cardiopulmonar em candidatos a dispositivos de assistência ventricular esquerda de longa permanência

	Fórmula	Preditor de disfunção de VD
Índice de pulsatilidade artéria pulmonar	PSAP − PDAP / PAD	< 2,0 ³¹
PVC / PCP		> 0,63 ³²
ITSVD	[(IC / FC) × (PAM − PCP)] × 0,0136	≤ 5,0 g/m/m^{2 33}
ITSVD + RVP		ITSVD ≤ 5,0 g/m/m² RVP > 3,7 Woods ³⁴
Gradiente diastólico pulmonar	PDAP − PCP	≥ 7 ³⁴

FC: frequência cardíaca; IC: índice cardíaco; ITSVD: índice de trabalho sistólico do ventrículo direito; PAD: pressão de átrio direito; PAM: pressão arterial média; PCP: pressão de capilar pulmonar; PDAP: pressão diastólica de artéria pulmonar; PSAP: pressão sistólica de artéria pulmonar; PVC: Pressão venosa central; RVP: resistência vascular pulmonar; VD: ventrículo direito.

Além do papel na avaliação pré-implante de DAV, a avaliação hemodinâmica cardiopulmonar pode auxiliar no manejo de algumas situações no pós-operatório do implante:

No pós-operatório precoce:³⁵

○

Manejo da hipertensão pulmonar e pré-carga de VD;

○

Descompressão do ventrículo esquerdo (auxiliando na decisão de aumento ou redução rotações do DAV).

Seguimento em longo prazo:

○

Pacientes com sintomas de IC refratários: avaliação de descompressão de ventrículo esquerdo, função de VD e insuficiência aórtica;³⁶

○

Avaliação de rotação ideal de DAV (ramp test);³⁷

○

Otimização hemodinâmica com desacoplamento entre pressão diastólica pulmonar e POAP.³⁸

Conclusão

A avaliação hemodinâmica cardiopulmonar invasiva continua sendo uma ferramenta importante na avaliação de pacientes com IC avançada especialmente em candidatos a TC e a DAV, bem como no manejo de pacientes complexos com hemodinâmica duvidosa e choque cardiogênico.

A adequada técnica de avaliação hemodinâmica invasiva e a correta interpretação de curvas e pressões de forma sistemática são fundamentais para o entendimento dos mecanismos que envolvem as alterações hemodinâmicas cardiopulmonares e permitem uma otimização hemodinâmica guiada, possibilitando melhores desfechos clínicos.

Fontes de financiamento

O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.

Vinculação acadêmica

Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.

Aprovação ética e consentimento informado

Este artigo não contém estudos com humanos ou animais realizados por nenhum dos autores.