dicABC Imagem CardiovascularArq Bras Cardiol: Imagem cardiovasc.2675-312XSociedade Brasileira de Cardiologiaabcimg.20230097i10.36660/abcimg.20230097iReview ArticleAtrial Functional Mitral Regurgitation0009-0005-6439-2757PrettoAlexsander da SilvaConception and design of the researchacquisition of dataanalysis and interpretation of the datawriting of the manuscriptcritical revision of the manuscript for intellectual content1ImagemCorTenente PortelaRSBrazilImagemCor, Tenente Portela, RS – BrazilMailing Address: Alexsander da Silva Pretto • Clínica ImagemCor, Rua Tibiriçá, 155. Postal code: 98500-000. Tenente Portela, RS – Brazil. E-mail: axspretto@gmail.com
Potential Conflict of Interest
No potential conflict of interest relevant to this article was reported.
290120242024371e20230097011120230911202310112023This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution LicenseAbstract
Secondary mitral insufficiency (MI) in the setting of ventricular disease has always been a topic at conferences and has achieved extensive pathophysiological knowledge over the years. More recently, with the increasing incidence of atrial fibrillation (AF) and heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF), a new phenotype that had been little discussed has come to light: atrial functional mitral regurgitation. In this entity, special attention should be addressed to the left atrium and the mitral annulus because, in early stages, they present normal left ventricular dimensions and function.
Mitral Insufficiency (MI) is one of the most common valvulopathies in the world1. New knowledge about its physiopathology, diagnosis and treatment are arising. In this sense, Atrial Fibrillation (AF) is the disorder of the rhythm more usually observed in the general population2. The estimation is that the prevalence of MI in the USA in 2030 will be higher than 4 million cases, and FA will reach 12.1 million3. Data indicate that, until 2050, the population aged more than 80 years will triple4.
The “epidemic” growth of the incidence of AF, with approximately 5 million new cases per year around the world5, and heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF), responsible for 37 to 53% of the cases of Congestive Heart Failure (CHF) in the different series make us get to know this subgroup of patients better6. Besides, one to two thirds of the patients with HFpEF will experience AF at the time of diagnosis or at some point of the condition7.
The identification of the MI mechanism is the key for the treatment sequence. The Carpentier classification is the starting point for better understanding, which, in this author’s opinion, should be part of all reports of patients with moderate or severe MI (Figure 1). Additionally, MI is classified as primary or organic (PMI) when leaflets and the subvalvular apparatus are normal and it is caused by functional abnormalities in the left heart. It occurs due to the imbalance between the increased tethering forces (resulting exclusively from the global or regional remodeling of the left ventricle (LV), promoting the apical-lateral displacement of papillary muscles (leaflet tethering) and the reduction of closing forces (reduced contractility and dyssynchrony)8. This model, which was known until then, began to be called ventricular functional mitral regurgitation (VFMR), and a new concept appeared: atrial functional mitral regurgitation (AFMR).
Historically, AFMR is only owed to mitral annular dilation, but recent evidence showed that this is only one piece of the puzzle, and new mechanisms were added. Its early recognition seems to be extremely important because studies demonstrate that a successful ablation and the maintenance of sinus rhythm reduce its severity9.
The data about its real incidence and prevalence lack variable diagnostic criteria. Kagiyama et al. revised the prevalence of AFMR in nine studies and identified, initially, very different rates (between 2.8 and 66.7%). After excluding studies that used qualitative methods to classify the MI, and another one that included hospitalized patients, they reached a prevance rate of 3 to 15%10. Moonen et al. Studied 140,014 adults in 25 centers of Australia, only including patients with severe FMR, and found VFMR in 60% of the cases, and AFMR in 40% of the cases. Patients with AFMR were older (mean of 78 +- 11 years), with higher proportion of women (58%)11.
Mesi et al., in a study with 283 patients, compared PMI with AFMR and identified that the latter presented more comorbidities, such as systemic arterial hypertension (SAH), Type 2 Diabetes Mellitus, permanent AF, previous non-mitral cardiac surgery and pacemaker insertion12.
A group from the Mayo Clinic published a study, led by Dziadzko, which analyzed 727 inhabitants of the Olmsted County, in Minnesota, referred to echocardiogram due to a diagnosis of moderate or severe MI, and reported FMI in 65% of the cases; organic, in 32%; and mixed, in 3%. Among the cases of FMI (65%), VFMR was found in 38% of the cases, and AFMR, in 27%.
Physiopathology
The best proposal to understand the genesis of this entity was described by Silbiger14,21.He described that left atrial dysfunction and the augmented pressure inside it lead this chamber and the mitral annulus to dilate, thus generating the consequent displacement of the posterior mitral annulus to the ridge in the LV input pathway. The progressive growth of the LA in the posterior direction leads to other findings.
At first, we believed this situation happened only and exclusively because of annular dilation; however, other studies added new mechanisms to the process.
1. ISOLATED MITRAL ANNULAR DILATION: in a retrospective study, Gertz et al.15, when analyzing 53 patients referred to first AF ablation, who presented with moderate to severe MI, type I, and Ejection Fraction (EF) >50%, demonstrated that the dimension of the mitral annulus was the most important factor for MI in patients with FA (odds ratio 8.39; p= 0.004). Besides, they detected major MI in 82% of the patients with recurrene of FA, and in only 24% of patients with effective ablation. Another study that included 170 patients with AF, structurally normal mitral valve, normal function and dimensions of the LV, who underwent multidetector CT before the ablation, showed that patients with moderate to severe MI presented larger perimeter, annular area and intercommissural and anteroposterior diameters in comparison to patients without MI16.
2. INSUFFICIENT LEAFLET REMODELING: heart valvesare capable of presenting the compensatory growth of leaflets secondary to annular dilation and heart dimensions. This happens thanks to endothelial-mesenchymal cells. Kagiyama et al.17 found that the leaflet area was significantly larger in all patients with FA. Regarding the total leaflet area (TLA) to mitral annular area (MAA), it was significantly smaller in the MI group when compared to the group without MI and controls. In most patients with significant MI, the TLA/MMA ratio was lower than 1.4. This shows that when the mitral annulus is significantly dilated, leaflet growth does not follow and reaches a plateau, and this insufficient adaptation contributes with the onset of MI.
3. CHANGES IN ANNULAR CONTRACTILITY AND SADDLE SHAPE: the mitral annulus is primarily composed of fibrous and fat tissue. It does not contract actively, but it moves passively with the contraction of the LA and the LV. Annular contraction begins in late diastole and continues through mesosystole, resulting in a reduction of approximately 25% of its area. About 60% of this reduction takes place in late diastole. Anatomic studies by Silbiger and Bazaz19,20 suggest that, during late diastole, the mitral annulus becomes narrow due to the contraction of circumferential fibers that outlines the base of the LA (atriogenic annular contraction), whereas in systole, annular narrowing is facilitated by the superficial oblique fibers of the LV input pathway = basal twist (ventricular annular contraction). In FA, it is possible to identify the flattening of the mitral annulus and loss of annular movement. The flattening of the mitral annulus increases valvular stress, leading to fibrosis, thickening and calcification;
4. ATRIOGENIC TETHERING of the leaflets: the anterior portion of the mitral annulus is connected to the aorta, at a more fixed and stable position of the heart. The posterior mitral annulus is anchored between the LA and the ridge in the LV input pathway. With the growth of the LA, it is pushed towards the epicardial surface of the posterior basal wall. The posterior leaflet follows this movement and increases annulo-papillary distance, causing a more abrupt angle and larger curvature towards the LV = atriogenic asymmetric posterior tethering21.
5. ATRIAL DYSFUNCTION AND CHANGES IN HEART RATE: there is probably a bidirectional relation between AFMR and atrial myopathy. Further studies are required to answer this question.
Physiopathology of AFMR. AFMR: atrial functional mitral regurgitation; VFMR: ventricular functional mitral regurgitation; LA: left atrium.
Demonstrative model of pathological Evolution. Acknowledge to Kátia Debus for creating this artwork.
Echocardiographic findings
This item presents findings that are not commonly known, and the approach about the subject is necessary:
Hamstringing: it is identified as a blocked movement of the posterior leaflet, which is practically paralyzed, favoring eccentric jets12.
1. Bending:it is characterized as a fold or arching of the posterior leaflet, forming an angle between the posterior and the anterior leaflet. In a retrospective study, Okamoto et al.22 examined 118 patients with AFMR and EF > 50%, and compared 24 patients with bending and 94 patients without bending. For that, they defined bending as a relation between the angle of the posterior leaflet and the angle of the anterior leaflet as higher than or equal to 3.1. Survival rate after 36 months of follow-up was significantly lower in the group with bending of the posterior leaflet (63 x 78%, p= 0.047).
Hamstringing. Kindly reproduced with permission from Serge Harb. Image taken from Mesi et al.<sup><xref ref-type="bibr" rid="B12">12</xref></sup>
Bending. Kindly reproduced with permission from Makoto Miyake. Image taken from Okamoto et al.<sup><xref ref-type="bibr" rid="B22">22</xref></sup>
2. Anterior leaflet pseudoprolapse:the free border of the anterior leaflet does not meet the border of the posterior leaflet, which is pulled, leading to flawed coaptation and the false impression of a prolapse21.
The Table 11,23 provides data that allow the comparison of aspects for the differential diagnosis between AFMR and VFMR.
Differential diagnosis between AMIF and CMIF.
PARAMETERS
AFMR
VFMR
LV size and geometry
= Normal by definition (Volume < 78 ml/m2 for women and < 85 ml/m2 for men) with preservation of usual morphology. = Absence of papillary displacement. = Preserved geometry. = In late stages of major AFMR, the LV can dilate and the papillary can be displaced due to volume overload.
= Often dilated (but not necessarily). = Asymmetrical displacement of the papillary muscle (common Acute inferior / dorsal Myocardial Infarction) or symmetrical displacement in Dilated Cardiomyopathy. = Sphericity index (SI) often increased
Wall thickness
= At early stages, usually normal. May present concentric hypertrophy due to associated comorbidities. = Eccentric hypertrophy only at advanced stages.
= Normal thickness, fibrotic of eccentric hypertrophy.
EF
= Preserved regional and global function (EF > 50%) = slightly reduced EF at advanced stages.
= EF usually < 50% with global systolic dysfunction, or up to > 50% with segmental abnormalities = May present intraventricular dyssynchrony
Global Longitudinal Strain
= Usually preserved (> 18%) or borderline (between 16-18%). = Depending on the stage, might be slightly reduced.
= Typically reduced (< 16%).
LA size
= Dilated by definition. Usually, moderated (42-28 ml/m2) or marked (> 48 ml/m2) growth is found in volume
= Often dilated.
Annular size
= Dilated by definition. Systolic Antero-posterior diameter > 35 mm in PLAX or > 36 mm in 4 chambers or indexed annular area > 7 cm2/m2 in 3D in mesosystole; = Relation periphery artery disease/diastolic length of anterior leaflet > 1.3. = Annular flattening.
= Often dilated in response to LA dilatation.
Leaflet morphology
= Normal macroscopic appearance. = Most presents mild thickening.
= Normal macroscopic appearance. = Different levels of thickening.
Leaflet mobility
Usually normal (Carpentier I), but can be classified as III b when Hamstringing is identified.
Restricted (Carpentier III b).
Point of leaflet coaptation
At the annulus level or slightly apically displaced
Apically displaced (subvalvular tethering).
Tenting height
Reduced. Usually between 3.5 +- 1.5 mm
Augmented. Usually between 8.1+- 2.4 mm.
Jet direction
Usually central, but can be eccentric in case of Hamstringing, or with shorter length of the posterior leaflet.
It is usually central in cases of symmetrical displacement of papillary muscles and eccentric in cases of asymmetrical displacement.
Associated RA dilation
More common
Less common
Moderate / severe RV systolic dysfunction
Less common, but if present, prognosis is worse.
More common
Prognosis
Better prognosis in relation to VFMR 24. However, its prognosis is worse in comparison to PMI.
This review aimed to approach several current aspects of AFMR. However, new studies are required to bring more information, adjusting the diagnostic criteria of this entity.
Anterior leaflet prolapse and eccentric jet (posteriorly driven). Reproduced with permission from Silbiger.<sup><xref ref-type="bibr" rid="B19">19</xref></sup>
Editor responsible for the review: Daniela do Carmo Rassi Frota
Sources of Funding
There were no external funding sources for this study.
Study Association
This study is not associated with any thesis or dissertation work.
Ethics Approval and Consent to Participate
This article does not contain any studies with human participants or animals performed by any of the authors.
Acknowledgments
To the colleagues in the Echocardiography Department of Rio Grande do Sul, who encouraged me to study the theme and speak at our annual event, especially Dr. Michel Cadore. To Dr. Daniela Rassi and DIC, I am grateful for the opportunity.
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Potencial Conflito de Interesse
Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.
Resumo
A insuficiência mitral (IM) secundária no cenário da doença ventricular sempre frequentou a pauta dos congressos e atingiu amplo conhecimento fisiopatológico ao longo dos anos. Mais recentemente, com incidência crescente de fibrilação atrial (FA) e de insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEP), um novo fenótipo até então pouco comentado veio à tona: a IM funcional atrial (IMFA). Nessa entidade, a atenção especial deve ser direcionada ao átrio esquerdo e ao anel mitral, visto que em fases precoces cursam com dimensões e função ventricular esquerda normais.
Palavras-chaveFibrilação AtrialInsuficiência CardíacaEcocardiografiaInsuficiência da Valva MitralIntrodução
A insuficiência mitral (IM) está entre as valvulopatias mais comuns no mundo.1 Novos conhecimentos a respeito da sua fisiopatologia, diagnóstico e tratamento estão em ebulição. No mesmo sentido, a fibrilação atrial (FA) é a desordem do ritmo mais comumente observada na população em geral.2 Estima-se que a prevalência de IM nos EUA em 2030 será superior a 4 milhões de casos, e a de FA atingirá 12,1 milhões.3 Dados apontam que, até 2050, a população acima de 80 anos irá triplicar.4
O crescimento “epidêmico” da incidência de FA, com aproximadamente 5 milhões de casos novos globalmente ao ano,5 e da insuficiência cardíaca com fração ejeção preservada (ICFEP), responsável por 37 a 53% dos casos de insuficiência cardíaca congestiva (ICC) nas diferentes séries nos obriga a conhecer melhor este subgrupo de pacientes.6 Além disso, um a dois terços dos pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEP) experimentarão FA no momento do diagnóstico ou em algum ponto da doença.7
A identificação do mecanismo da IM é chave para a sequência do tratamento. A classificação de Carpentier é o ponto de partida para a melhor compreensão, a qual, na opinião deste autor, deveria fazer parte de todos os laudos de pacientes com IM moderada ou importante (Figura 1). Tradicionalmente, a IM é classificada em primária ou orgânica (IMP), quando os folhetos ou o aparato subvalvar estão estruturalmente anormais; e em secundária ou funcional (IMF), quando os folhetos e o aparato estão normais e é causada por anormalidades funcionais no coração esquerdo. Ocorre pelo desbalanço entre as forças de tração (decorrentes exclusivamente do remodelamento global ou regional do ventrículo esquerdo (VE), promovendo o deslocamento ápico-lateral dos músculos papilares (tethering dos folhetos) e as forças de fechamento (redução da contratilidade e dissincronia).8 Este modelo, até então conhecido, passou a ser chamado de IM Funcional Ventricular (IMFV), e um novo conceito surgiu: a IM Funcional Atrial (IMFA).
Historicamente, a IMFA se devia somente à dilatação anular mitral, mas evidências recentes mostraram que esta é apenas uma peça do quebra-cabeça, e novos mecanismos foram adicionados. O reconhecimento precoce parece ser extremamente importante porque estudos demonstram que a ablação com sucesso e a manutenção do ritmo sinusal diminuem a sua severidade.9
Os dados sobre sua real incidência e prevalência pecam devido a critérios diagnósticos variáveis. Kagiyama et al. revisaram a prevalência da IMFA em nove estudos e identificaram, inicialmente, taxas muito diferentes (entre 2,8 e 66,7%). Após excluírem estudos que usaram métodos qualitativos para classificação da IM e outro que incluía pacientes hospitalizados, chegaram a uma prevalência de 3 a 15%.10 Moonen et al. estudaram 140.014 adultos em 25 centros da Austrália, incluindo somente pacientes com IMF severa, e encontraram IMFV em 60% dos casos e IMFA em 40%. Os pacientes com IMFA eram mais idosos (média de 78 +- 11 anos) e com maior proporção de mulheres (58%).11
Mesi et al., em um estudo contendo 283 pacientes, compararam IMP com IMFA e identicaram que neste segundo grupo havia mais comorbidades, como hipertensão arterial sistêmica (HAS), Diabetes Mellitus tipo 2, FA permanente, cirurgia cardíaca não-mitral prévia e implante de marcapasso.12
O grupo da Mayo Clinic publicou um estudo, capitaneado por Dziadzko, no qual analisaram 727 moradores do Condado de Olmsted, em Minnesota, encaminhados para ecocardiografia por diagnóstico de IM moderada ou severa, e reportaram IMF em 65% dos casos, orgânica em 32%, e mista em 3%. Dentre os casos de IMF (65%) encontrou-se IMFV em 38% e IMFA em 27%.13
Fisiopatologia
A melhor proposta para compreensão da gênese desta entidade foi descrita por Silbiger.14 Ele descreveu que a disfunção atrial esquerda e o aumento de pressão em seu interior promovem dilatação desta câmara e do anel mitral, levando ao consequente deslocamento do ânulo mitral posterior para a crista da via de entrada do VE. O aumento progressivo do átrio esquerdo (AE) em direção posterior leva ao aparecimento de outros achados.
Inicialmente, acreditava-se que esta entidade ocorria única e exclusivamente por decorrência da dilatação anular; porém, com o evoluir das pesquisas, outros mecanismos foram adicionados.
1. DILATAÇAO ISOLADA DO ANEL MITRAL: em um estudo retrospectivo, Gertz et al.,15 ao analisarem 53 pacientes encaminhados para a primeira ablação de FA que apresentavam IM moderada a severa, tipo I, e Fração de Ejeção (FE) >50%, demonstraram que a dimensão do anel mitral foi o fator mais importante para IM em pacientes com FA (odds ratio 8,39; p= 0,004). Além disso, detectaram IM importante em 82% dos pacientes com recorrência da FA e em apenas 24% dos pacientes com ablação efetiva. Outro estudo que incluiu 170 pacientes com FA, valva mitral estruturalmente normal, função e dimensões normais do VE submetidos à tomografia com multidetectores realizada antes de ablação mostrou que os pacientes com IM moderada e severa apresentavam maior perímetro, área anular e diâmetros intercomissural e anteroposterior em relação aos pacientes sem IM.16
2. REMODELAMENTO INSUFICIENTE DOS FOLHETOS: as valvas cardíacas são capazes de apresentar crescimento compensatório dos folhetos secundário à dilatação anular e às dimensões cardíacas. Isso ocorre graças às células endoteliais-mesenquimais. Kagiyama et al.17 encontraram área diastólica dos folhetos significativamente maior em pacientes com FA sem IM em comparação aos controles. Já Kim et al.18 encontrou que a área dos folhetos foi significativamente maior em todos os pacientes com FA. A relação da área total dos folhetos (ATF) sobre a área anular mitral (AAM) foi significativamente menor no grupo IM quando comparado ao grupo sem IM e controles. Na maioria dos pacientes com IM significativa, a relação ATF/AAM era menor que 1,4. Isso demonstra que quando o anel mitral se dilata significativamente, o aumento dos folhetos não acompanha, atingindo um platô, e essa adaptação insuficiente contribui para o aparecimento da IM.
3. MODIFICAÇÕES NA CONTRATILIDADE ANULAR E NA FORMA EM SELA: o anel mitral é composto primariamente por tecido fibroso e adiposo. Ele não se contrai ativamente, mas se move passivamente com a contração do AE e do VE. A contração anular começa na diástole tardia e continua por meio da mesossístole, resultando numa redução de aproximadamente 25% de sua área. Cerca de 60% desta redução acontece na diástole tardia. Estudos anatômicos de Silbiger e Bazaz19,20 sugerem que durante a diástole tardia o anel mitral se estreita por causa da contração das fibras circunferenciais que contornam a base do AE (contração anular atriogênica), enquanto na sístole o estreitamento anular é facilitado pelas fibras oblíquas superficiais da via de entrada do VE = twist basal (contração anular ventriculogênica). Na FA identifica-se achatamento do anel mitral e perda da movimentação anular. O achatamento do anel mitral aumenta o estresse valvar levando à fibrose, espessamento e calcificação;
4. TETHERING ATRIOGÊNICO DOS FOLHETOS: a porção anterior do anel mitral está ligada à aorta, em uma posição mais fixa e estável do coração. Já o ânulo mitral posterior está ancorado entre o AE e a crista da via de entrada do VE. Com aumento do AE, ele é empurrado para a superfície epicárdica da parede basal posterior. O folheto posterior acompanha esse movimento aumentando a distância ânulo-papilar e causando um ângulo mais abrupto e maior curvatura em direção ao VE = tethering posterior assimétrico atriogênico.21–23
Fisiopatologia da IMFA. IMFA: insuficiência mitral funcional atrial; ICFEP: insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada. AE: átrio esquerdo.
Modelo demonstrativo da evolução patológica. Agradecimentos a Kátia Debus pela confecção desta arte.
5. DISFUNÇÃO ATRIAL E MUDANÇAS NA FREQUÊNCIA CARDÍACA: provavelmente existe uma relação bidirecional entre IMFA e miopatia atrial. Novos estudos são necessários para, no futuro, responder essa questão.
Hamstringing. Gentilmente reproduzido com a permissão de Serge Harb. Imagem retirada de Mesi et al.<sup><xref ref-type="bibr" rid="B12">12</xref></sup>
Bending. Gentilmente reproduzido com a permissão de Makoto Miyake. Imagem retirada de Okamoto et al.<sup><xref ref-type="bibr" rid="B22">22</xref></sup>
Pseudoprolapso do folheto anterior e um jato excêntrico (dirigido posteriormente). Reproduzido com a permissão de Silbiger, Echocardiography 2019.
Achados Ecocardiográficos
Essa entidade apresenta alguns achados não habitualmente conhecidos, cuja abordagem se faz necessária. Entre eles:
1. Hamstringing: é identificado como um movimento bloqueado do folheto posterior, o qual fica praticamente paralisado, favorecendo jatos excêntricos.12
2. Bending: é caracterizado como uma dobradura ou arqueamento do folheto posterior com formação de uma angulação entre o folheto posterior e o folheto anterior. Em um estudo retrospectivo, Okamoto et al.24 examinaram 118 pacientes com IMFA com FE > 50% e compararam 24 pacientes com bending e 94 pacientes sem bending. Para tanto, eles definiram o bending como uma relação do ângulo do folheto posterior e do ângulo do folheto anterior maior ou igual a 3,1. A sobrevida após 36 meses de follow-up foi significativamente menor no grupo com bending do folheto posterior (63 x 78%, p= 0,047).
3. Pseudoprolapso do folheto anterior: a borda livre do folheto anterior não encontra a borda do folheto posterior que está tracionado, levando a uma falha de coaptação e à impressão falsa de um prolapso.21
A Tabela 11,23 oferece dados que permitem comparar aspectos para o diagnóstico diferencial entre IMFA e IMFV.
Diagnóstico diferencial entre IMFA e IMFV
PARÂMETROS
IMFA
IMFV
Tamanho e geometria VE
= Normal por definição (Volume < 78 ml/m2 para mulheres e < 85 ml/m2 para homens) com preservação da morfologia habitual. = Ausência de deslocamento dos papilares. = Geometria preservada. = Em estágios tardios de IMFA importante, o VE pode dilatar e os papilares aparecerem deslocados decorrentes da sobrecarga de volume.
= Frequentemente dilatado (mas não necessariamente).= Deslocamento assimétrico do músculo papilar (comum Infarto Agudo do Miocário inferior/dorsal) ou simétrico na Miocardiopatia Dilatada. = Índice de Esfericidade (IE) frequentemente aumentado
Espessura das paredes
= Em fases iniciais, geralmente normal. Pode apresentar hipertrofia concêntrica decorrente das comorbidades associadas. = Hipertrofia excêntrica somente em estágios avançados.
= Espessura normal, fibrótica ou hipertrofia excêntrica.
FE
= Função regional e global preservada (FE > 50%) = FE levemente reduzida em estágios avançados.
= Geralmente FE < 50% com disfunção sistólica global ou até > 50% com anormalidades segmentares = Pode apresentar dissincronia intraventricular
Strain Longitudinal Global
= Geralmente preservado (> 18%) ou borderline (entre 16-18%). = Dependendo do estágio, pode estar levemente reduzido.
= Tipicamente reduzido (< 16%).
Tamanho do AE
= Dilatado por definição. Geralmente são encontrados aumentos moderados (42-48 ml/m2) ou acentuados do volume (> 48 ml/m2)
= Frequentemente dilatado.
Tamanho anular
= Dilatado por definição. Diâmetro Antero-Posterior sistólico (DAPs) > 35 mm no PLAX ou > 36 mm em 4 câmaras ou área anular indexada > 7 cm2/m2 ao 3D na mesossístole; = Relação DAPs /comprimento diastólico do folheto anterior > 1,3. = Achatamento anular.
= Frequentemente dilatado em resposta à dilatação do AE.
Morfologia dos folhetos
= Aparência macroscópica normal. = A maioria apresenta leve espessamento.
= Aparência macroscópica normal. = Graus variados de espessamento.
Mobilidade dos folhetos
Usualmente normal (Carpentier I), mas pode ser classificado com III b quando identificado Hamstringing.
Restrita (Carpentier III b).
Ponto de coaptação dos folhetos
Ao nível do anel ou levemente deslocado apicalmente
Deslocado apicalmente (tethering subvalvar).
Altura do Tenting
Reduzida. Geralmente entre 3,5 +- 1,5 mm
Aumentada. Geralmente entre 8,1+- 2,4 mm.
Direção do jato
Frequentemente central, mas pode ser excêntrico no caso de Hamstringing ou de menor comprimento do folheto posterior.
Costuma ser central nos casos de deslocamento simétrico dos músculos papilares e excêntrico nos casos de deslocamento assimétrico.
Dilatação associada do AD
Mais comum
Menos comum
Disfunção sistólica moderada / acentuada do VD
Menos comum, mas quando presente carrega pior prognóstico.
Mais comum
Prognóstico
Melhor prognóstico em relação à IMFV.24. Porém, seu o prognóstico é pior em relação à IMP.
É por ordem a de pior prognóstico. IMFV > IMFA > IMP
Essa revisão buscou abordar diversos aspectos atuais da IMFA. Porém, novos estudos são necessários para trazer mais informações ajustando os critérios diagnósticos desta entidade.
Editor responsável pela revisão: Daniela do Carmo Rassi Frota
Fontes de Financiamento
O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.
Vinculação Acadêmica
Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.
Aprovação Ética e Consentimento Informado
Este artigo não contém estudos com humanos ou animais realizados por nenhum dos autores.
Agradecimentos
Aos colegas do Departamento de Ecocardiografia do Rio Grande do Sul, que me instigaram ao aprofundamento no tema para palestrar em nossa Jornada anual, em especial ao Dr. Michel Cadore.
A Dra. Daniela Rassi e ao DIC, minha gratidão pela oportunidade.