O complexo da VT é uma unidade funcional composta por folhetos, aparelho subvalvar, músculos papilares e anel tricúspide ( Figura 1 ), que interagem durante o ciclo cardíaco de forma dinâmica para manter a função valvar. Embora seja chamada tradicionalmente de “tricúspide”, essa valva apresenta grande variabilidade anatômica. Aliás, até 46% delas podem ter duas, quatro ou até mais cúspides⁶ ( Figura 2 ). Os folhetos da VT são assimétricos; o folheto anterior é tipicamente o maior em diâmetro radial e área. O folheto septal tem a menor mobilidade e é o mais curto em diâmetro radial, enquanto o posterior é o mais curto circunferencialmente e, muitas vezes, tem múltiplos escalopes. A VT tem sua inserção posicionada mais apicalmente que a valva mitral (distância normal ≤ 10 mm em relação ao folheto mitral anterior).

Figura 1

Figura 2

O aparelho subvalvar da VT é normalmente composto por dois músculos papilares bem diferenciados: anterior e posterior, com presença variável de um músculo papilar septal. O músculo papilar anterior é o mais proeminente e fornece suporte cordal aos folhetos anterior e posterior. Ele se funde com a extremidade direita das trabéculas marginais septais (banda moderadora) abaixo da comissura ântero-posterior. O músculo papilar posterior, que pode ser bífido ou trífido, fornece suporte cordal aos folhetos posteriores e septais. O músculo papilar septal, quando presente, pode ser pequeno ou múltiplo, sendo muitas vezes indistinguível da parede ventricular. Geralmente existem algumas cordas pequenas que emergem diretamente do septo ventricular e se inserem nos folhetos anterior e septal.⁶ Cordas acessórias podem se inserir diretamente na parede livre do VD ou na banda moderadora ( Figura 3 ). No VD, as cordas subvalvares são menos distensíveis do que as observadas na valva mitral, com densos feixes de colágeno, ajudando a explicar porque há tethering (repuxamento) mais extenso quando há remodelamento ventricular, com deslocamento das posições do septo ou da parede lateral do VD, afetando a coaptação dos folhetos.

Figura 3

Uma das estruturas mais importantes para manter o funcionamento adequado da VT é o anel tricúspide. É uma estrutura muito dinâmica, com tamanho e geometria variáveis durante o ciclo cardíaco, geralmente em forma de sela e oval. Torna-se mais esférico e plano quando dilatado, estendendo-se em direção às paredes anterolateral e posterior do VD, regiões onde não há tecido fibroso ao redor da valva, sendo menos resistente ao remodelamento.⁷ Com base nas diretrizes atuais,^{8 , 9} uma dilatação significativa do anel tricúspide está presente quando há uma medida linear médio-lateral > 40 mm ou > 21 mm/m²adquirida pela ecocardiografia 2D no corte apical de 4 câmaras (durante a diástole). A ecocardiografia 3D identifica várias dimensões lineares diferentes para cada anel tricúspide em um corte transversal ( Figura 4 ), como esperado para uma estrutura oval. É importante mencionar que o corte apical 2D de 4 câmaras quase sempre falha em demonstrar o maior diâmetro da VT. Usando a ecocardiografia 3D, podemos medir as maiores dimensões e área do anel tricúspide com grande acurácia usando ferramentas de reconstrução multiplanar. Ao final da diástole ventricular, o valor normal para o maior diâmetro do anel tricúspide é de 40 ± 5 mm na ecocardiografia 3D (23 ± 3 mm/m²),¹⁰ sempre considerando que se trata de uma estrutura altamente dinâmica cuja área sofre variações significativas durante o ciclo cardíaco (aproximadamente 35%), sendo maior no final da diástole e menor no meio e final da sístole ventricular.¹¹

Figura 4

É de grande importância compreender os mecanismos fisiopatológicos responsáveis pelo desenvolvimento da RT, não só para definir a melhor modalidade de tratamento e momento ideal de intervenção para cada paciente específico, mas também para prevenir a progressão da RT em algumas condições, por exemplo, em pacientes com fibrilação atrial passível de cardioversão.

Tradicionalmente, a RT é estratificada pela presença ou não de dano tecidual dos folhetos em duas categorias amplas: RT primária (orgânica) e RT secundária (funcional). No entanto, dada a grande complexidade e superposição de diversos mecanismos no desenvolvimento da RT, uma nova classificação se fez necessária para melhor entendimento, integrando mais informações, não apenas focando no tethering dos folhetos tricúspides, mas também considerando a dilatação do átrio direito, do anel tricúspide e do VD, bem como a disfunção do VD. Nessa nova abordagem, a RT funcional ou secundária é dividida em duas categorias: RT funcional atrial e RT funcional ventricular. Além disso, a RT relacionada a dispositivos cardíacos eletrônicos implantáveis (DCEI) também é incluída como uma nova categoria separada.¹² Baseado neste novo conceito, podemos ilustrar, com um organograma prático, a diferenciação entre estes fenótipos fisiopatológicos de RT ( Figura 5 ). Essa nova classificação fornece mais informações para compreender a grande diversidade de fenótipos da RT, auxiliando no planejamento terapêutico e de intervenção.

Figura 5

A RT pode ser resultado de valvopatia orgânica (RT primária) quando o dano ou degeneração tecidual é a principal razão para a incompetência valvar. A RT primária é bem menos comum que a secundária, com prevalência relatada na literatura de menos de 10%, e é geralmente mais difícil de reparar, exigindo frequentemente substituição cirúrgica da VT. Na nova classificação integrada da RT, os principais mecanismos fisiopatológicos da RT primária são as alterações dos folhetos que levam à mobilidade restrita ou excessiva dos folhetos ou à perfuração dos folhetos. Condições específicas também foram incluídas na classificação de Carpentier com tipo I incluindo doenças cardíacas congênitas e endocardite (tanto vegetações quanto perfuração), tipo II referindo-se a valvopatia mixomatosa com prolapso, RT traumática (por exemplo, trauma torácico) e RT após biópsia, e tipo IIIA incluindo carcinoide, disfunção reumática, radioterapia e tumores ( Figura 6 ). A imagem desempenha um papel importante na identificação desses subgrupos de valvopatias, pois os critérios ecocardiográficos são definitivos para o diagnóstico e de fácil obtenção.

Figura 6

A RT secundária é a forma mais prevalente. Frequentemente resulta da coaptação inapropriada dos folhetos como mecanismo secundário, em resposta à sobrecarga de volume ou pressão, devido ao remodelamento do VD, dilatações anulares, deslocamento dos músculos papilares e tethering dos folhetos ( Figura 7 ). As doenças do lado esquerdo do coração são a principal causa da RT secundária, seja como consequência de pressões pulmonares elevadas devido a valvopatias do lado esquerdo ou secundárias à insuficiência cardíaca não valvar, com altas pressões de enchimento diastólico, tanto nas insuficiências cardíacas com fração de ejeção reduzida quanto preservada. A RT secundária também pode estar frequentemente presente em doenças do VD avançadas e isoladas, como hipertensão pulmonar (cor pulmonale), cardiopatias congênitas ou cardiomiopatias primárias do VD (cardiomiopatia arritmogênica, infarto do miocárdio do VD). Para cada paciente com RT secundária, é muito importante ter um entendimento completo dos mecanismos envolvidos, para avaliar a possibilidade e a melhor abordagem técnica para o manejo cirúrgico (quando submetido à cirurgia valvar do lado esquerdo) e em pacientes com alto risco cirúrgico, para explorar opções terapêuticas transcateter. A otimização da terapia farmacológica para insuficiência cardíaca pode alterar o grau de RT secundária, que é muito sensível à pré-carga (volemia) e à pós-carga (pressões elevadas de enchimento do ventrículo esquerdo, transmitidas retrogradamente como elevação das pressões capilares e pressões sistólicas da artéria pulmonar). De acordo com as Diretrizes da American College of Cardiology e da Sociedade Europeia de Cardiologia, a RT secundária deve ser tratada apenas em pacientes sob tratamento clínico otimizado.

Figura 7

A doença que antes era conhecida como RT “idiopática”, hoje é reconhecida como RT funcional atrial, ou RT “atriogênica”, um fenótipo fisiopatológico distinto, em que a dilatação e a disfunção do anel tricúspide são o principal substrato da incompetência valvar. Ela é causada principalmente pelo remodelamento do átrio direito, como frequentemente observamos em pacientes com fibrilação atrial persistente,¹³ em que o volume do átrio direito é o fator chave para determinar alterações no complexo VT/anel tricúspide^{14 - 16} ( Figura 8 ). Diferentemente da forma clássica de RT funcional (RT “ventricular”), os pacientes com RT funcional atrial apresentam VD de tamanho normal ou apenas levemente dilatado (formato cônico), geralmente sem disfunção do VD.^{17 , 18}

Figura 8

Para o diagnóstico de RT funcional atrial, devemos excluir outras condições que possam justificar o desenvolvimento de RT, como todas as causas de RT primária, a presença de valvopatia esquerda, disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, hipertensão pulmonar ou presença de cabos de marcapasso. A distinção entre formas atriais e ventriculares de RT secundária é muito importante, não apenas porque elas acarretam diferentes implicações prognósticas (RT atrial se desenvolve mais rapidamente do que RT ventricular, que é geralmente observada apenas em estágios avançados da doença), mas também por ajudar a orientar intervenções específicas como controle do ritmo ou cardioversão em pacientes com fibrilação atrial persistente.

A RT relacionada a DCEI é uma doença multifatorial, compreendendo diferentes tipos possíveis de fisiopatologia, podendo compartilhar características da RT primária ou secundária, a depender de suas características etiológicas. A RT primária relacionada a DCEI pode ser causada por impingement (interferência no fechamento do folheto pelo contato direto do cabo do marcapasso) ou aderência aos folhetos da VT ( Figura 9 ), interferência com o aparelho subvalvar, perfuração do folheto, laceração ou, em alguns casos dramáticos, até mesmo avulsão do folheto (causada pela extração do eletrodo).

Figura 9

Aproximadamente 25% a 29% dos pacientes com marcapasso permanente têm RT, o que corresponde a mais que o dobro da frequência de RT em comparação com grupos de controle.¹⁹ É muito importante definir o mecanismo subjacente para explorar as opções terapêuticas ou mesmo a necessidade de extração de eletrodos em alguns casos.¹² A TR relacionada a DCEI está associada a desfechos desfavoráveis²⁰ e deve ser evitada a qualquer custo. Com o uso da ecocardiografia 3D é factível orientar o posicionamento do eletrodo no intraoperatório, evitando complicações e impingement dos folhetos, ou avaliar a interferência do cabo com a VT no pós-operatório imediato, quando ainda existe a opção de intervir e reposicioná-lo.

A relação fisiopatológica entre a existência de eletrodos de dispositivo e o desenvolvimento de RT significativa ou agravamento de uma regurgitação pré-existente nem sempre está ligada à interferência mecânica do dispositivo na mobilidade dos folhetos ou no aparelho subvalvar (RT primária); ela também pode ser devido a mecanismos secundários, por exemplo, nos casos em que a estimulação causa dilatação das câmaras e/ou insuficiência cardíaca, ou quando causa dissincronia significativa do VD. De fato, mecanismos secundários podem ser responsáveis por mais de 60% dos casos de RT relacionados a DCEI,²¹ e mesmo quando a RT primária é o mecanismo inicial, a sobrecarga volumétrica de longa duração pode levar à dilatação e ao remodelamento do VD, gerando um modelo de RT primária e secundária coexistentes.

Ao considerar a extração de um eletrodo na tentativa de reduzir a RT, devemos fazer uma avaliação detalhada do complexo da VT para determinar se existe um componente secundário significativo (isolado ou misto) procurando especificamente dilatação anular, remodelamento do VD, disfunção do VD e tethering dos folhetos, que podem ser determinantes de pior resposta ao tratamento.

A ecocardiografia 3D é uma técnica promissora para análise qualitativa e quantitativa precisa da VT, obtendo parâmetros importantes que podem orientar a melhor opção terapêutica para cada paciente. A ecocardiografia 3D é mais precisa do que a 2D na avaliação da gravidade com a determinação da área da vena contracta e avaliação anatômica da valva. Com a ecocardiografia 3D, é possível estudar qualquer um dos componentes do complexo da VT de forma dinâmica, com boa resolução temporal e espacial.

Abordagem passo a passo para a aquisição e análise de um Dataset otimizado de ECO3D para a valva tricúspide: