A crise hipertensiva (CH) é situação clínica caracterizada pela elevação rápida e inapropriada, intensa e sintomática da pressão arterial, com ou sem risco de deterioração dos órgãos-alvo.1 A CH apresentou um decréscimo em sua incidência, muito provavelmente devido ao avanço da terapêutica anti-hipertensiva ambulatorial,2 mas, ainda assim, representa um desafio na prática clínica emergencial. Em mais de 80% dos casos, os pacientes já possuem um diagnóstico prévio de hipertensão arterial (HA).3 Entretanto, a HA não diagnosticada ou causas secundárias podem ser as etiologias da CH.

Paciente feminina, 49 anos, angolana, deu entrada no serviço de emergência de hospital secundário, com letargia e confusão mental; sudorese fria e profusa; níveis de pressão arterial elevados (238 x 146 mmHg) e taquicardia (102 bpm); ausculta cardíaca e pulmonar normais e sem sinais neurológicos focais. Foi caracterizada como emergência hipertensiva. Relatou episódios similares de início na adolescência, com sudorese profusa e fria, seguida de ereção de pelos, porém de resolução espontânea e curta duração. Paciente negou uso de drogas ilícitas, contraceptivos ou terapia de reposição hormonal.

Os exames laboratoriais hemograma, glicemia, sódio, potássio, CK-MB e troponina I séricos estavam dentro da normalidade. Foi realizado eletrocardiograma (ECG) (Figura 1) que evidenciou taquicardia sinusal. A tomografia computadorizada do crânio foi normal. A investigação diagnóstica foi complementada com realização de ecocardiograma transtorácico, ecoDoppler de artérias renais e aortografia, além de pesquisa laboratorial para feocromocitoma, síndrome de Cushing, acromegalia, hiperaldosteronismo e dosagem de hormônios tireoidianos, com todos os exames referidos dentro dos parâmetros de normalidade.

Figura 1

Foi iniciada terapêutica para emergência hipertensiva, transferida para o centro de terapia intensiva (CTI) sob uso de nitrato venoso, atingindo o valor de 162 x 104 mmHg na quarta hora de internação.

Durante a permanência na enfermaria, foram suspensos os anti-hipertensivos, uma vez que a paciente mostrou-se intolerante aos mesmos, fazendo hipotensão sob doses mínimas (maleato de enalapril 5 mg, duas vezes ao dia).

No acompanhamento ambulatorial, permaneceu assintomática, com exame físico persistentemente normal, mesmo sem uso de anti-hipertensivos.

Cerca de três meses após o episódio inicial, manifestou os mesmos sintomas, com nova internação em CTI, onde apresentou comportamento clínico semelhante, ou seja, níveis notadamente elevados de pressão arterial responsivos apenas ao nitrato intravenoso, com posterior hipotensão e intolerância às baixas doses de anti-hipertensivos.

Baseado na história clínica da primeira internação, foi realizado eletroencefalograma (EEG) (Figura 2) no momento dessa segunda crise hipertensiva, evidenciando espículas positivas (14 e 16 por segundo), tendo sido estabelecido o diagnóstico de epilepsia diencefálica. Foram feitas duas dosagens de catecolaminas plasmáticas, uma no momento da crise e outra 24 horas depois. A primeira foi elevada e a segunda normal, o que corroborou o diagnóstico.4 Iniciou-se terapêutica com carbamazepina,4 obtendo-se boa resposta terapêutica.

Figura 2

Apresentou ainda um terceiro episódio nove meses após o inicial, porém, durante o período de internação, confessou ter suspendido a carbamazepina por conta própria. Desde então, mantém-se assintomática, sob acompanhamento ambulatorial regular e uso contínuo da carbamazepina.

Apesar de a maior parte dos casos de CH ocorrer em pacientes previamente hipertensos, em especial naqueles com tratamento irregular, e de a principal etiologia ser idiopática,2 causas secundárias sempre devem estar na mente do médico assistente. Na paciente em questão, a origem das crises se devia a uma epilepsia diencefálica. É importante salientar a importância das epilepsias nos países em desenvolvimento dos continentes africano, latino-americano e asiático, onde a taxa de prevalência é 4 a 5 vezes maior que em países industrializados.5

O diencéfalo é a estrutura do sistema nervoso central formada pelo tálamo, hipotálamo, epitálamo e subtálamo. No contexto do caso clínico em questão, vale ressaltar o papel do tálamo no comportamento emocional e ativação cortical e do hipotálamo na regulação do sistema nervoso autônomo e da temperatura corporal. A epilepsia diencefálica é uma entidade clínica em que descargas originárias do hipotálamo ou da porção anterior do tálamo podem provocar tremores, ereção de pelos, sensação de medo, sudorese, plenitude, náuseas e dispneia, além de taquicardia e elevação pressórica, entre outros sinais de disfunção simpática. O EEG é um instrumento importante no diagnóstico, pois demonstra espículas positivas (14 e 16 segundos), em complementação à avaliação clínica e resposta aos anticonvulsivantes. Distúrbios de ansiedade entram em seu diagnóstico diferencial. Vale ressaltar o fato de que em uma CH derivada de um status epilepticus, não relacionado à encefalopatia hipertensiva, o paciente pode apresentar hipotensão, após o evento inicial de hipertensão aguda,5 como a paciente em questão. Também é importante citar que a maior parte dos casos de epilepsia diencefálica associada à hipertensão grave é relatada em pacientes comatosos, vítimas de trauma cranioencefálico grave,6^,7 no entanto, a paciente referida não apresentou histórico algum de trauma craniano. O tratamento com carbamazepina resulta em boa resposta,4 tendo como segunda opção a gabapentina.7

Concluindo, apesar de ser uma causa rara de CH, a epilepsia diencefálica deve ser considerada quando se excluem outros diagnósticos diferenciais, e o paciente apresenta hipotensão secundária ao uso de anti-hipertensivos de manutenção.